Военно-полевая хирургия. Инфекционные осложнения (4 видео)

1.Основное положение военно-полевой хирургии состоит в том, что всякая огнестрельная рана считается микробнозагрязненной.

В 1914 году Н.Н. Петров разрушил концепцию Бергмана (асептичностьогн. Раны) и доказал , что огн. Рана микробно загрязнена.

Строение раны:

раневой канал: тканевой детрит, сгустки крови, инородные тела (особенно при миноосколочных ранениях).
зона травматического некроза. За счет мертвых тканей создается барьер для защитных сил, который может мобилизировать организм: здесь создается припятствие для включения неспецифических факторов защиты и иммунологических реакций: макрофаги-моноциты, иммуноглобулины, протеолитические ферменты (протеазы).
зона молекулярного сотрясения характеризуется повреждением клеток (паранекроз). В них снижается сопротивляемость.

Возникновение раневой инфекции является не только следствием нарушения общей защитной реакцииорганизма, но и результатом сдвигов в раневом иммунитете, результатом изменения восприимчивости тканей к микрофлоре.

Различают первичное – в момент ранения и вторичное – в период после ранения ( сползла повязка, некачественное ПХО) микробное загрязнение раны.

Раневая инфекция – это такое состояние раны при котором наличие микрофлоры осложняет течение репоративных процессов, вызывает инфекционные осложнения, как непосредственно в области раны так и за ее пределами (А.А. Вишневский,1984).

Частота: инф. Осложнений в В.О.В.: при пулевых раненияхмягких тканей – 4,9%, осколочных 7,3%, остеомиелит – 8,4%, при ранениях с повреждением костей – 21,9%. Частота гнойных осложнений в 1-ю мировую войну 45-60%, в В.О.В. – 18%.

2. Факторы способствующие развитию раневой инфекции:

1. Обширностьповр. тканей зависит от снаряда (пуля, осколок), скорости ран.снаряда.

2. Массивность загрязнения землей.

3. Наличие инородных тел и костных обломков.

4. Степень нарушения кровообращения( жгут – длительность, тугая тампонада).

5.Локализация раны (грудь, голова, живот, стопа – чаще ран.инф.).

6. Неудовлетворительная и запоздалая первая мед.помощь (поздний вынос с поля боя).

7. Запоздалая первая врачебная помощь (поздняя и не совершенная ПХО).

8. Травматический шок, кровопотеря, переохлаждение.

Среди перечисленных факторов решающие факторы:

Морфологическое и функциональное состояние тканей
Наличие в ране инородных тел
Обильность микробного обсеменения – количество микробов в 1 гр. тканей 105-106 бактерий.

Инвазивность – один из критериев патогенности: способность микробов размножатся в организме, преодолевая его иммунитет.

Виды раневой инфекции

Гнойная (стафилококк, стрептококк, пневмококк):
— местная (нагноение)
— общая (раневой сепсис)
Гнилостная (кишечная палочка, синегнойная палочка)
Специальные формы общей инфекции (анаэробная инфекция, столбняк)
Редкие формы инфекции (сифилис, туберкулез, актиномикоз)

Инкубационный период для грамм «+»штаммов до 12 часов, для грамм «-»>12 часов

3.Патогенез гнойного раневого процесса

Всякая инфицированная рана заживает вторичным натяжением.

Классификация раневого процесса по М.И. Кузину:

Видео:Яковлев А.Е. Лекция 7. Инфекционные осложнения ранений и повреждений:Скачать

I Фаза воспаления

А) период сосудистых изменений (вазоконстриуция, затем вазоделятация сосудов в тканях, отек, лейкоцитарный инфильтрат.

Б) очищение раны от некротических тканей (активный фагоцитоз, образование гнойного инфильтрата и очищение).

II Фаза регенерации

Образование грануляционной ткани, состоящей из капиллярной сети, вокруг которой тучные клетки.

III Фаза рубцевания

Образование волокнистой соединительной ткани, ликвидация воспалительных явлений, замещение раны регенератом, состоящим из соединительной ткани, эпитеализация раны.

Морфологический субстрат инфекционного осложнения раны, когда процесс локализуется в области раны.

Для первой фазы раневого процесса воспаления характерно: 1) отечность 2)гиперемия кожи 3) болезненность при пальпации

Абсцессы – образуются по ходу или поблизости от раневого канала, когда какой нибудь отдел раны оказывается изолированным, вследствие чего отделение гноя невозможно или резко затрудненно.

Развитию абсцесса способствуют расширения по ходу раневого канала, возникающие в момент ранения, гематомы или инородные тела. Из них на первое место следует поставить свободные костные обломки; меньшее значение имеют осколки снаряда.

Абсцесс по ходу раневого канала обычно имеет неправильную форму и отделен от окружающих тканей гнойной оболочкой. Возникающие абсцессы могут опорожнятся в полости и давать затеки и свищи.

Затеки – обозначают сообщающиеся с гноящейся раной каналы, которые образуются по ходу прослоек рыхлой клетчатки, вдоль апоневрозов, фасций, сосудисто-нервного пучка. Затек – пассивное распространение гноя по тканевым щелям за пределы раневого канала. Причинами затеков является затрудненный отток и длительная задержка отделяемого в ране. При затеках отмечается местная и общая реакция организма. Они развиваются преимущественно при огнестрельных переломах костей конечностей, таза.
Околораневая флегмона – образуется в результате диффузного гнойно-инфильтративного воспаления окружающих раневой канал тканей. Развивается их флегмонозное воспаление без четких границ, переходящее в неповрежденные тканевые структуры.
Свищи – это узкие каналы, через которые очаг нагноения в глубине огнестрельной раны сообщается с внешней средой или полым органом. Они образуются тогда, когда раневое отверстие не заполняется грануляциями, а в глубине раны нагноение еще не закончилось. Это наблюдается при огнестрельных переломах костей и при наличии в глубине раневого канала инородных тел, поддерживающих нагноение. Свищи возникают также при повреждении полого органа, содержимое которого выделяясь через рану, препятствует ее заживлению (кишечные, желчные, мочевые).

Свищи образуются по ходу бывшего раневого канала, послеоперационные раны или же прокладывают путь через неповрежденные ткани.

Тромбофлебиты могут быть двоякого происхождения: как вторичный процесс, развившийся в результате распространения нагноения из раны на паравенозную клетчатку, а затем и на стенку вены и как следствие размножение микробов в тромбе с последующим воспалением стенки вены; при этом микробы попадают в тромб в момент его образования.
Лимфадениты и лимфангиты – обнаруживаются обычно при наличии плохо обработанных обширных гноящихся ран, огнестрельных переломов костей конечностей, лечение которых происходит без иммобилизации.

Как правилохарактер отделяемого из раны (вид, запах, количество, консистенция) и течение гнойного процесса зависят от вида возбудителя гнойного процесса.

Стафилококк — образует густой желтоватого цвета гной, бурное течение местного процесса.

Стрептококк – жидкий гной желто-зеленого цвета, напоминающий сукровичную жидкость, диффузное течение в виде флегмоны при слабых местных и общих проявлениях.

Палочка сине-зеленого гноя – дает соответствующую окраску, сладковатый запах, вялое затяжное течения с проявлениями интоксикации, приводящей к истощению.

Токсико-резорбтивная лихорадка

-общая реакция организма на развитие гнойного раневого процесса, является общим типовым синдромом, сопровождающим нагноительные процессы в организме. Важнейшая ее особенность – постоянная зависимость от гнойного очага. При ликвидации гнойного первичного очага исчезает лихорадка.

Для нее характерно: усиление болей в ране, стойкая лихорадка, изменение в клиническом анализе крови (↑ лейкоцитов, ↑ СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В моче белок, ↑ лейкоцитов, гиалиновые цилиндры. Всегда гипопротеинемия и ↓ альбумино-глобулинового индекса.

6. Сепсис

Сепсис – самостоятельное (утратившее связь с очагом местной гнойной инфекции, поддерживаемое им) неспецифическоеинфекционное заболевание, вызываемое различными, чаще гноеродными возбудителями и протекающее на фоне снижения иммунобиологических затратных сил организма и сопровождается септицемией и септикопиемией, то есть наличием гнойных метастазов.

Сепсисом осложняются ранения груди с повреждением плевры, таза, огнестрельные ранения костей, суставов.

Один случай сепсиса приходится на 1000-1500 хирургических больных. У мужчин в 2 раза чаще чем у женщин. Сепсисом осложняется течение раневого процесса у каждого 5-6 раненого с тяжелыми формами гнойной инфекции. Летальность при сепсисе – 80%.

Возбудители сепсиса – стафилококк -60%, стрептококк – 25%, кишечная палочка – 14,9%, реже синегнойная палочка и анаэробы.

Клиническое течение сепсиса

Источник сепсиса: рана, гнойный очаг, скрытый очаг гнойной инфекции.

Патогенез сепсиса при огнестрельных ранениях определяется 3 взаимно обуславливающими моментами:

степенью разрушения тканей, характером очага и массивностью внедрения микрофлоры
возбудителем инфекции, его патогенностью, вирулентностью
иммунологической и неспецифической реактивностью организма, развитием вторичного иммунитета.

Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 месяцев.

Видео:Александр Поволоцкий. Военно-полевая хирургия. Часть 1Скачать

Исходя из клинического течения сепсиса выделяют:

острый сепсис – приводит к смерти от 2 до 15 дней
подострый – гибель от 16 дней до 2 месяцев
хронический – от 2 до 4 месяцев
Основные клинические проявления сепсиса

-головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях помрачение и полная утрата сознания;

-лихорадка: постоянно высокая температура (септицемия) ремитирующая с большими размахами утром и вечером t ° 39-40-50°С;

-быстрое ухудшение состояния больного, несмотря на энергичное лечение;

— желтуха ( развитие инфекционно-токсического гепатита, распад эритроцитов)

-аппетит снижен, диспепсические расстройства, тошнота, рвота, диарея;

-петехии, сухость кожных покровов – при гипоергическом типе, потливость при гиперергическом, сухость языка;

-тахикардия, пульс слабого напряжения, наполнения, опережает температуру. Тоны сердца глухие, не редко шумы, АД↓, а при септическом шоке катастрофически падает.

-печень увеличена: «септическая», увеличена селезенка

— в анализах: значительно увеличивается содержание реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот, нарастает анемия, падает протромбин крови ( до 40-45%), нарушается ее свертываемость, что является причиной септических кровотечений

-олигоурия, альбуминурия, цилиндурия, явления цистита;

-явления бронхита, пневмонии;

-появление пролежней (у 35% раненых).

Посев крови целесообразно делать при септикопиемии — вслед за ознобом, при септицемии – перед антибиотикотерапией или между курсами. Наиболее эффективным для посева является 3х кратное (втечение суток) взятие артериальной крови.

Местные изменения в септической ране

Для септической раны характерно: бледность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций, сухость и скудность раневого отделяемого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнойный запах.

При сепсисе наблюдается такие пневмонии, септические эрозивные кровотечения, трофические нарушения, тромбозы и эмболии, пролежни в местах нахождения дренажных трубок, септический эндокардит.

Профилактика раневой инфекции

На поле боя:

1) хорошо наложенная первичная септическая повязка;

2) транспортная иммобилизация;

3) ранний вынос и вывоз раненных с поля боя;

4) дача таблетированных антибиотиков.

На МПБ:

Исправление повязок;
Улучшение транспортной иммобилизации;
Дача антибиотиков.

На МПП:

Введение больших доз антибиотиков;
Улучшение асептических повязок;
Транспортная иммобилизация табельными средствами;
Введение столбнячного анатоксина;
Новокаиновые блокады;
Противошоковые мероприятия

В ОМедБ:

1)ранняя радикальная первичная хирургическая обработка;

Видео:Активное хирургическое лечение гнойных ранСкачать

2)антибиотико терапия;

3)своевременное воспаления кровопотери, противошоковые мероприятия.

8. Лечение гнойной инфекции (ОМедБ, СВПХГ)

Лечебные мероприятия проводятся в 3х направлениях:

Воздействие на организм с целью изменения его реактивности – создание покоя для поврежденного органа и для самого раненого с помощью правильно применяемых средств иммобилизации; выбор соответствующих средств эвакуации (транспорт); задержка раненого на одном из этапов эвакуации; воздействие, рассчитанное на получение стимулирующего эффекта: переливание крови и кровезаменяющих растворов.
Воздействие на очаг воспаления – это вторичная хирургическая обработка, направленная на ликвидацию уже резвившегося очага раневой инфекции и профилактику более сложных осложнений.
Техника:
1. Широкое рассечение раны с вскрытием гнойных карманов и затеков;
2. Иссечение нежизнеспособных тканей, ориентируясь на клинический признаки – кровоточивость тканей, наличие деструкции, пропитывание тканей гнойным или серозным экссудатом;
3. Удаление нежизнеспособных тканей;
4. Виды дренажей
  1. Отток гноя по дренажной трубке в силу тяжести жидкостикогда дренаж поставлен в нижнюю часть гнойной раны;
  2. Пассивный отток гноя по принципу фитиля керосиновой лампы;
  3. Активное дренирование: проточно-отточное (промывание раны антисептиками и антибиотиками); аспирационный («гармошка» создающая отрицательное давление в дренажной трубке)
  Правила закрытия ран, принятые в хирургии – швы:
  1. Ранний вторичный: накладывают на покрытую здоровыми грануляциями рану с подвижными краями;
  2. Поздний вторичный, накладывают на рану где появилась рубцовая ткань, которую предварительно иссекают.
  3. Мероприятия, направленные на возбудителей инфекции:
    1. промывание раны по дренажу антибактериальными средствами(0,1% р-радиоксидина, 0,1% р-ра фурацилина, 3% р-ра борной кислоты), круглосуточно расходуя 1-2л раствора и>, удаляют дренаж на 8-14 день после операции.
    2. Антибактериальная терапия (сучетом посева на чувствительность из раны) в течение 2х-3хнедель.
    3. Трансфузионная терапия: в/в плазма, альбумин, глюкоза, растворы электролитов
    4. Восстановление иммунитета: подкожно стафилококковый анатоксин
    5. Антикоагулянты, протеолитические ферменты, ингибиторы протеаз, анаболические гормоны: ретаболил, по 1 мл в/м 1 раз в неделю.

Лечение сепсиса

Заключается в одновременном воздействие на местный очаг инфекции, параллельными мероприятиями общего плана.

Местное лечение – безотлагательное вскрытие гнойного очага с эвакуацией содержимого, промывки и санации раневой полости, эффективном дренировании, систематическим местным применением антибиотиков и протеолитических ферментов. Хирургическое лечение гнойных метастазов ( при септикопиемии ).

Лечение общего плана: антибиотики в сочетании с сульфаниламидами. Введение стафилококковой плазмы или гаммаглобулина( пассивная иммунизация), а затем активная иммунизация стафилококковым анатоксином. Внутривенно: растворы электролитов, углеводов, белков, применение сердечных и дыхательных аналептиков, анаболических гормонов, применение гипербарическойоксигенации.

Определенную роль в целенаправленном лечении сепсиса приобретают результаты специфических тестов, определяющих тип реактивности организма. При гипоэргической реакции показаны средства, повышающие иммунологическую и неспецифическую резистентность организма: переливание свежеконсревированной крови, белковых препаратов ( альбумин), аминокислот (аминозол, альвезин, аминофузин), большие дозы аскорбиновой кислоты (5% — 50 мл в сут.), витамины группы В, в/м ретаболил, при лейкопении – пентоксил, метилурацил. На против при гиперэргической реакции показана неспецифическая гипосенсебилизирующая терапия: димеурал, препараты кальция, гипосульфат натрия.

9.Анаэробная инфекция

Во время первой мировой войны встречалась у 2-15% раненых. Во время В.О.В. у 0,5%-2% раненых.

Возбудители:

Clostridium perfingens – самый часты возбудитель, спороносный микроб, содержащий токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и невротоксина, что ведет образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу мышц – приобретают «цвет вареного мяса» с содержанием пузырьков газа.
Сl.Оedemantiens – подвижный спороносный микроб. Токсин образует отек подкожной , межмышечной клетчатки и мышц, оказывает гемолитическое действие.
Cl. Septicum – подвижный спороносный микроб (открыт Пастарнаком в 1861году). Токсин гемолитичен вызывает быстро распространяющийся кровянисто–серозный отек, серозно–гемморагическое пропитывание подкожной клетчатки и мышц. Токсин попадая в кровь, приводит к снижению АД, параличу сосудов поражению сердечной мышцы.
Cl.Histoliticum – спороносный, подвижный микроб. Содержит протеолитический фермент – фибролизин: наступает расплавление мышц, подкожной клетчатки, напоминающее малиновое желе.

Токсины возбудителей газовой инфекции состоят из ферментов белкового происхождения, которые всасываясь в кровьоказывают токсическое действие на организм и способствуют распространению микробов.

Местные факторы возникновения анаэробной инфекции в ране:

Обширность повреждения, чаще бывает при осколочных ранениях с повреждением кости;
Вид ранения; при осколочных ранениях газовая гангрена в 1.5 чаще, чем при пулевых ранениях, а при слепых в 2 раза чаще чем при сквозных;
Локализация ранения — в 75% развивается при ранениях нижних конечностей.
Предрасполагающие факторы
1. 1.растройства кровообращения: повреждение магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады ран, шок, кровопотеря.
2. Метеорологические условия и сезонность.
3. Общее ослабление организма: утомление, охлаждение, недоедание.
4. Поздний вынос с поля боя.
5. Некачественная транспортная иммобилизация.
6. Поздняя и несовершенная ПХО раны.
  Клиника анаэробной инфекции

В классических случаях инкубационный период короткий около 24 часов.

Быстрое размножение микробов в ране, большое количество токсинов вызывают интоксикацию организма. Ее основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.

Ранние симптомы

Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезбаливающим средствам боль
Бурно прогрессирующий отек тканей, жалобы на чувство распирание конечности. Для определения – симптом Мельникова (1938г): накладывают лигатуру на 8-10 см выше раны (симптом лигатуры). Если она через 2-3 часа врезается на глубину 1-2 мм – необходима ампутация.
Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности
Газ в мягких тканях: перкуторно тимпанический звук, пальпаторно – «хруст сухого снега», «симптом бритвы», поколачиваниебраншами пинцета дает коробочный звук
Измененияв ране: сухая, небольшое количество кровянистого отделяемого (лаковая кровь). Мышцы в ране не сокращаются, не кровоточат, легко рвутся. Пузыри на коже с мутной жидкостью. Кожа бронзовой окраски из-за разрушения эритроцитов. Неприятный , гнилостный запах, напоминающий «прелое сено».
Рентгенологически: наличие газа в мышцах («пчелиные соты» – в подкожной клетчатке, в виде «перистых облаков» в мышцах).
Температура тела 38-38,9^ос
Симптом ножниц: Ps повышается, а температура снижается
АД снижается
Иктеричность склер (из-за гемолиза эритроцитов)
ЖКТ: язык сухой, обложен, чувство неутомимой жажды, сухость во рту, тошнота, рвота.

Лицо Гиппократа: кожа лица бледная, с землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают
Изменения в крови: ↑ нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинофилия
Нервно психическое состояние: от легкой эйфории до возбуждения. Сознание сохраняется вплоть до смерти.
В зависимости от клинического течения различают формы анаэробной инфекции:
1. молниеносная – через 1-2 часа после ранения;
2. быстро прогрессирующая – через 1-2 суток после ранения;
3. медленно прогрессирующая – с большим инкубационным периодом.
В зависимости от характера патологического процесса:
1. с преобладанием газа – тканевая форма;
2. с преобладанием отека – злокачественный отек;
3. смешанные формы.
В зависимости от глубины поражения тканей:
1. глубокое – субфасциальные
2. поверхностные –эпифасциальные
  10. Гнилостная инфекция

Гнилостная инфекция — относится к тяжелым инфекционным осложнениям и проявляется омертвением и гнилостным распадом (это основное отличное от гнойной инфекции) тканей.

Возбудителями ее являются: кишечная, синегнойная палочки, B. proteus vulgaris, B. emphysematious

Дифференциальный диагноз с анаэробной инфекцией

Местно в ране: резкий приторно сладкий запах, коричневого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране участки мертвых тканей пропитанных экссудатом серозно-гнойным с пузырьками газа.

Общее состояние не страдает.

Внешний вид: лицо не осунувшееся, кожные покровы не бледные, взгляд живой, спокойный.

Пульс хотя учащен, но удовлетворительного напряжения, соответствует температуре (нет симптома ножниц).

Чувство жажды, тошноты и рвоты нет, язык влажный.

Лечение анаэробной инфекции

Видео:Полевая медицинаСкачать

Проводится в ОМедБ, ВПХГ и в СВПХГ для больных с инфекцией. В ВПХГ лечат больных в анаэробных отделениях.

В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции трех типов:

широкие «лампасные» разрезы
разрезы в сочетании с иссечением пораженных тканей
ампутации (экзартикуляции)

Предоперационная подготовка 30-40 минут: сердечные средства, в/в кровь, полиглюкин, глюкоза, физ р-р, антибиотикотерапия.

Показания к ампутации

Молниеносная форма
Распространение процесса с бедра (плеча) на туловище
Внутрисуставные переломы бедра или голени, осложненные газовой гангреной.
Огнестрельные ранения тазобедренного или плечевого сустава, осложненные газовой гангреной
Внутрисуставные огнестрельные переломы с повреждением магистральных сосудов.
Выражено токсемия с бурным развитием газовой флегмоны
Продолжение процесса после рассечения тканей
Обширные разрушения конечности, осложненные анаэробным процессом.
Течение анаэробного процесса на фоне лучевой болезни.
Правила ампутации
1. Исходят из состояния мышечной ткани (дряблые , не кровоточат, серые) – линия отсечения располагается выше
2. Без жгута
3. Швы на культю не накладывают, покрывают ее салфетками с фурацилином или перекисью водорода.
4. Иммобилизация U – образной повязкой.
  Послеоперационное лечение
  Антибиотики: 8-10 млн ЕД пенициллина в сутки и 3 р/сут. по 100 000 тетрациклина.
  В/в глюкоза 5%, NaCl 0.9%, коллоидные р-ры, консервированная кровь (200-250мл), оксибаротерапия (воздействие О₂под большим давлением), перевязки.
  Столбняк

Возбудитель Сl. Tetani— анаэроб, спорообразующий, грамм «+», выделяют 2 вида экзотоксина:1) нейротоксин (тетаноспазмин) – действует на нервные клетки и вызывает клинику заболевания;2)тетанолизин – вызывает гемолиз эритроцитов.

Клиника

Инкубационный период от1 до 60 дней. Наиболее часто симптомы появляются через 7-10 дней после ранения

Местный столбняк встречается редкою во время перевязки – сокращение мышц раненой конечности. Повторный приступ судорог можно вызывать при поколачивании по мышцам. Прогноз хороший.

Общий столбняк – наиболее часто встречаемая форма:

Инкубационный период: головная боль, боль в раненой конечности, повышена реакция на свет , шум.
Начальный период: сокращение жевательных мышц, боли и ригидность мышц шеи, затылка, спины, расстройства глотания и боли при этом, судороги, напряжение мышц лица – сардоническая улыбка, повышение температуры тела.
Период разгара: опистотонус – тоническое сокращение мышц спины, туловища, конечностей, тело изгибается как дуга; тонические судороги сменяющиеся клоническими, вплоть до прикусывания языка, напоминают эпилептические припадки. Симптомы стволовой интоксикации: повышение температуры тела, повышение потливости, тахикардия, сосудистая гипотония. Присоединяется фаринго – ларингоспазм, спазм дыхательной мускулатуры, погибает от асфиксии. Протекает в течении 2х-3х недель.
Период выздоровления: сила судорог уменьшается, становятся реже, уменьшается тризм и улучшается глотание, сначала исчезают клонические, затем тонические судороги. Выписка из стационара не арнее 5=6 недель от заболевания.

В зависимости от тяжести столбняка:

I степень – легкая форма. Инкубационный период3 недели. Мышечное напряжение, слабые и редкие клонические судороги. Заболевание длится 10-12 дней. Выздоровление.

II степень – средней тяжести. Инкубационный период >2х недель. Все клинические симптомы умеренно выражены. Заболевание длится до 2х недель. Редко смертельные исходы.

III степень – тяжелая форма. Инкубационный период 9-15 дней. Выражена клиника, наиболее проявляется на 4-5 день болезни. Состояние тяжелое выражена стволовая интоксикация. Часто смертельный исход.

IV степень – очень тяжелая форма. Инкубационный период 8-9 дней. Состояние очень тяжелое. Температура тела до 40-41^ос, Ps 140-160 уд/мин. Летальность от асфиксии и осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Профилактика столбняка

Профилактика столбняка основана на применении ряда неспецифических и специфических мероприятий. В группу неспецифических методов профилактики включается весь комплекс хирургических мероприятий, направленных на борьбу с раневой инфекцией. Особенно важной для профилактики столбняка является своевременная и полноценная хирургическая обработка ран.Специфическаяпрофилактика столбняка заключается в активной и пассивной иммунизации организма против столбнячной инфекции. Активная иммунизация проводится столбнячным анатоксином: три инъекции с обязательным соблюдение оптимальных интервалов между ними. Первая инъекция – 0,5 мл анатоксина подкожно. Через 30-40 дней – вторая инъекция0,5мл и через 9 – 12 мес. Третья инъекция – 0,5мл. Последующая ревакцинация проводится столбнячным анатоксином каждые 5 – 10лет.

Пассивная иммунизация проводится с помощью введения противостолбнячной сыворотки на МПП в количестве 3000 МЕ и столбнячного анатоксина 1мл. с продолжением иммунизации анатоксином по 0,5мл через 30 – 40 дней и далее через 9 – 12мес.

Кроме того, в проффилактике столбняка большая роль принадлежит следующим мероприятиям, которые носят неспецифический характер.

На поле боя: ранний розыск раненых, раннее и качественное оказание первой медицинской помощи, быстрая эвакуация на МПП.

На МПП: парентеральное введение антибиотиков. Проведение противошоковых мероприятий, согревание раненых, быстрая и надежная эвакуация на этап оказания квалифицированной помощи.

ВОМед Б, ВПХГ: ранняя и полноценная ПХО раненым, применение массивных доз антибиотиков, лечение шока, трансфузия крови.

Лечение столбняка

Видео:Серия №3 "Военно-полевая хирургия"Скачать

В одном из хирургическихгоспиталей ГБФ организуется специализированное противостолбнячное (респираторное) отделение, в которое направляют раненых при малейшем подозрении на развитие у них столбняка или больных с выраженной клиникой столбняка.

Лечение столбняка в респираторных отделениях относят к специализированной мед.помощи и оно основано на применении методов охранительного положения и специфической терапии. С этой целью проводят противосудорожную терапию (внутривенное введение растворов гексенала 5% или 10% 3г.В сутки); сернокислой магнезии 2,5%(19 – 20мл.); лечение апноэтическихкризов и их последствий в виде асфиксий; длительное обеспечение вентиляции легких; предупреждение гипоксических нарушениймозга, сердца, печени и почек; оксигенобаротерапия; предупреждение и лечение легочных осложнений; поддержание функций сердечно — сосудистой системы; борьба с гипотермией; нейтрализация циркулирующего в крови метанотоксина противостолбнячной сывороткой; дезинтоксикационная терапия; коррекция биохимических нарушений крови; хирургическая обработка первичного очага инфекции; обеспечение полноценного питания больного; тщательный уходи непрерывное наблюдение за больным.

Специфическая терапия столбняка проводится с помощью ПСС и анатоксина. ПСС применяют в течении 2х дней по 100 000 МЕ в день (50000 МЕ внутримышечно, 50000 МЕ внутривенно) после предварительной внутрикожной пробы. Перед внутривенным вливанием сыворотку разводят в 10 раз в теплом 0.85% растворе натрия хлорида. Анатоксин 0 0.5 мл.- вводят трижды внутримышечно с интервалом 5 дней. Взамен ПСС можно применять гомологичный противостолбнячный гамма-глобулин.

Летальность при столбняке остается высокой 50-70%. Полное выздоровления после столбняка бывает редко – 3.6%. У многих больных перенесших столбняк остаются изменения со стороны центральной и периферической нервной системы, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и опрно-двигательного аппарата.