Инфекционные осложнения ран. Лекция (3 видео)

Инфекционные раневые осложнения являются одной из актуальнейших проблем современной медицины. Хирурги всего мира обеспокоены прогрессирующим увеличением частоты гнойных осложнений ран. Проводимые дорогостоящие профилактические мероприятия остаются малоэффективными.
В мирное время около 30% хирургических вмешательств осложняется гнойной инфекцией, а 42% всех летальных исходов в хирургических стационарах следует отнести за счёт инфекционных осложнений.

Частота тяжёлых нарушений процессов заживления в результате развития раневой инфекции сегодня достигает уровня начала ХХ века, т.е. 7-13%, несмотря на огромные материальные затраты по профилактике и лечению послеоперационных осложнений. Так, развитие гнойной инфекции после широко распространенных хирургических вмешательств, влечёт за собой увеличение средней длительности лечения в стационаре в 2 раза, а увеличение материальных затрат в 2,5-3 раза. Во время ведения боевых действий частота гнойных осложнений огнестрельных и других открытых повреждений значительно увеличивается. Так, в мировую войну 1914-1918 г.г. в воюющих армиях она колебалась в пределах 45-60%. По опыту Великой Отечественной войны, огнестрельные ранения только мягких тканей осложнялись тяжёлой гнойной инфекцией более чем у 18% раненых, достигая 25-30% при обширных разрушениях, сопровождающихся, как правило, повреждением кости. Инфекция, в том числе и раневая – динамический процесс, включающий инвазию патогенных микробов в организм и реакцию тканей на внедрившиеся микроорганизмы, и их токсины. Практически всякую рану, нанесённую вне операционной без соблюдения правил асептики, следует считать обсеменённой микроорганизмами. Под бактериальным загрязнением, или бактериальным обсеменением, следует понимать существование в ране микроорганизмов. Однако условия защиты макроорганизма таковы, что никаких общих явлений, характеризующих инфекционный процесс, нет. Можно с уверенностью утверждать, что не ранящий снаряд является основным источником заражения, а одежда, кожные покровы, слизистые оболочки. Существуют патогенные, условно-патогенные и непатогенные формы микроорганизмов. Разница между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами выражается в степени их инвазивности и способности разрушать защиту организма против микрофлоры. В первичном загрязнении обычно участвуют так называемые сапрофиты и условно-патогенные микробы, обладающие высокой чувствительностью даже к антибиотикам первого поколения (пенициллин, стрептомицин). В то же время при благоприятных для них условиях, в частности при отсутствии в ране антагонистических групп микробов, сапрофиты и условно-патогенные микробы могут приобретать или восстанавливать патогенные свойства. Вторичное микробное загрязнение происходит позже, в период транспортировки или в стационаре, при плохо наложенной повязке или несоблюдении элементарных правил работы в перевязочной. Б. В. Петровский распределил источники микробного загрязнения ран и раневой инфекции следующим образом: -аутоинфицирование; -окружающие больные; -обслуживающий персонал; -окружающая среда; -несоблюде6ние асептики на всех этапах лечения ран. В лечебных учреждениях микрофлора попадает в рану в основном контактным путём: через медицинские инструменты, предметы, аппараты и одежду медицинского персонала. Современная гнойная инфекция в значительной степени результат небрежности и неправильного отношения к требованиям асептики в надежде на всесильность новейших антимикробных препаратов. Принято считать, что для свежей раневой флоры характерны следующие три группы возбудителей. Первая группа — спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения. Ко второй группе следует отнести неспорообразующие, преимущественно грамотрицательные кишечные бактерии, такие как протей, коли, клебсиелла, аерогенес и псевдомонас. Третью группу образуют пиогенные кокки: золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк группы А и анаэробный стрептококк. Они образуют как первичную, так и вторичную флору в результате госпитальной обсеменённости. Кроме того, имеется особая группа раневой инфекции со специфическими возбудителями (туберкулёз, сифилис, актиномикоз и т.д.). В последние годы отмечается увеличение числа больных, у которых возбудителем раневых осложнений является не монокультура стафилококка, а ассоциации микроб Появление новых видов микробов и исчезновение ранее существовавших установлено у более 30% всех больных. Важен вывод о том, что в 70% — 80% случаев внутри госпитальной инфекции заражение стафилококком происходит от больных – носителей микрофлоры, а у остальной части больных бесспорно доказано аутоинфицирование с кожных покровов и слизистых оболочек. Очень серьёзным источником внутри госпитального инфицирования являются больные с обширными ранами и обильно промокающими повязками. Обсеменение чаще всего происходит прямым путём через руки больных, реже через руки персонала и ещё реже через воздух. Особенно опасны в качества бациллоносителей больные, находящиеся в отделениях длительное время (более 1 месяца) и повторно госпитализируемые больные. Микрофлора раны – это результат своеобразного биологического отбора тех микроорганизмов, которые способны расти и развиваться в раневом детрите. Микрофлора раны имеет существенные отличия в зависимости от локализации и тяжести ранения, методов общего и местного лечения. Клинические наблюдения и соответствующие лабораторные исследования показали, что наличие микроба в ране ещё не является подтверждением развития раневой инфекции. По укоренившемуся мнению, рану можно считать инфицированной лишь после развития в ней микробов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции организма, что проявляется определённой клинической картиной. Инфекция раны это антагонистическое взаимодействие патогенного микроорганизма и высокоорганизованного микроорганизма, выработанное в процессе длительной эволюции. Следовательно, в широком понимании этого слова, инфекционный процесс является одной из форм борьбы за существование. Условия для размножения и жизнедеятельности гноеродных микробов в ране слагаются как из местных, так и общих факторов. К местным условиям, способствующим развитию раневой инфекции, относится локализация раны, уровень её загрязнения, присутствие инородных тел, степень разрушения окружающих тканей, состояние местного кровообращения, обусловленное механической травмой, сохранение плохо дренирующихся пространств и т. д.. Для развития инфекции в ране при одновременном загрязнении её землёй требуется значительно меньшее количество патогенной микрофлоры, чем при возникновении раневой инфекции при обсеменении чистой культурой этих микробов. К общим факторам относятся: кровопотеря; шок; переохлаждение; снижение иммунитета; голодание; обезвоживание. Следует дать краткую характеристику основным свойствам возбудителям инфекционного процесса в ране. ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мера патогенности, присущая определённому штамму возбудителей; при изменении вирулентности патогенность данного штамма обычно меняется. ИНВАЗИВНОСТЬ (агрессивность) – Способность микробов к продлению барьеров и распространению в тканях макроорганизма. ТОКСИЧНОСТЬ — способность накапливать и выделять различные токсины. Основные факторы патогенности микроба в макроорганизме действуют не изолированно, а комплексно, поэтому трудно разграничить их индивидуальное влияние. При проникновении возбудителя в организм человека в определённых условиях его патогенность может увеличиваться или уменьшатся. Взаимодействие микро- и макроорганизма приводит к изменению свойств обоих партнёров, в плоть до генетически закрепленного признака. Так, известна возможность передачи экзогенным путём от клетки к клетке внехромосомных факторов устойчивости к лекарственным препаратам. Некоторые авторы считают, что микроорганизмы могут временно или на более длительные сроки даже приобретать антипенные свойства хозяина. В результате паразит таким образом защищает свои белковые структуры воздействия антител. Указанное явление получило название генной мимикрии. Способность к приобретению возбудителями антигенов хозяина следует рассматривать как один из факторов их патогенности и в равной степени как способность вызывать «иммунодефицитное» состояние макроорганизма. Это в значительной степени затрудняет формирование ответной защитной реакции. По мнению М. И. КУЗИНА (1980), на современном уровне уже недостаточно только качественного определения состава микрофлоры раны. Эти исследования следует сочетать с изучением количественных показателей, позволяющих объективно судить о тенденции развития инфекционного процесса в ране и эффективности проводимого лечения. На основании многолетних исследований Института хирургии им. А. В. ВИШНЕВСКОГО установлено что таким «критическим уровнем» микробного загрязнения является содержание более 10 в пятой степени бактерий в 1г. ткани края раны, или ткани взятой из глубины раны. Нередко инфекционный процесс, вызванный вначале одним возбудителем, в дальнейшем может ассоциироваться с инфекционным процессом другой этиологии. В этом случае речь идёт не только об усилении патогенности отдельных микроорганизмов, но и в конкуренции между ними за источники питания и наиболее благоприятные условия для роста собственных популяций. Главные принципы профилактики раневой инфекции предусматривают 1) предупреждение микробного загрязнения; 2) раннее, грамотное и систематическое применение различных антимикробных препаратов; 3) использование медикаментов, способствующих нормализации иммунитета. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ ПИОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ (гнойная или гнилостно — ихарозная). Картина пиогенной раневой инфекции характеризуется преобладанием нагноения с образованием экссудата, имеющего преимущественно гнойный (нейтрофилы) характер. К типичным и основным возбудителям относятся: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, диплококк, гонококк, кишечная палочка, протей, тифозная сальмонелла. Наряду с характерными для пиогенной инфекцией нагноением, как правило, имеются все специфические признаки местного воспаления: отёчность, покраснение, повышение температуры, болезненность, нарушение функции воспалённого органа. Пиогенная раневая инфекция может быть ограниченной – местной, и проявляется в виде разнообразных клинических форм поражения мягких тканей и костей: флегмона, абсцесс, панариций, гнойные поражения костей и суставов. ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ Экзогенный остеит Гнойная инфекция может развиться при проникновении возбудителя в кости, подвергшиеся какой-либо травме (рубленная, колотая, огнестрельная рана, открытый перелом, операции на костях), или переносе инфекции с соседнего поражённого участка мягких тканей. Гнойные воспаления костей обозначаются как экзогенные остеиты. В зависимости от места расположения процесса следует различать периостит, остит и остеомиелит. Поскольку кровоснабжение кости и надкостницы сохраняется, воспалительный процесс вызывает мощную остеопластическую реакцию склеротического характера. Если надкостница повреждается и, следовательно, нарушается питание поражённого участка кости, развивается очаговый некроз его с образованием демаркационной линии, по которой в последующем происходит отторжение нежизнеспособной кости – секвестра. Через несколько месяцев такой кортикальный секвестр со всех сторон окружается грануляциями и отделяется от здоровой кости; рана мягких тканей заживает вторичным натяжением. Она уменьшается постоянно с краёв, так, что остается только гнойный свищ, который исходит из омертвевшей кости. Несмотря на возможное заживление раны и свища, при наличии секвестра, часто возникают рецидивы. На фоне повышения температуры тела и возникновения болей снова открывается свищевой ход, иногда через который вместе с гноем отделяются мелкие костные секвестры. Часто дело не доходит до полного закрытия свища годами иногда десятилетиями. Инфекция в пораженной кости, даже если свищ периодически закрывается, фактически полностью не ликвидируется. Хронический остеомиелит называют бомбой замедленного действия с часовым механизмом, который может начать работать в любое время в течение всей жизни больного. Хронические очаги гнойной инфекции в костях далеко небезразличны для их носителей. В любой момент они могут стать источником общей гнойной инфекции, способствовать развитию нефрита, эндокардита и прочее. Постоянное наличие гноя представляет опасность развития амилоидоза паренхиматозных органов, флегмон, затёков в мягких тканях, угрозу патологического перелома, малигнизации зоны поражения. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ Воспаления суставов могут быть обусловлены асептическими причинами: травмой, ушибами, переломами суставных концов костей, токсическими и другими факторами. В ответ на воздействие агрессивного агента в первую очередь реагирует синовиальная оболочка сустава путём образования выпота, что клинически проявляется изменением объёма и контуров сустава. Инфекция с пиогенными возбудителями может проникать в сустав прямым путем (открытая травма, огнестрельное ранение), гематогенным и лимфогенным путями. По лимфатическим путям инфекция может распространяться из гнойных очагов в соседних с суставом областях. Очень часто синовиальная оболочка суставов является местом метастазирования гематогенной инфекции. Главным местом, где разыгрывается воспаление, в суставе является синовиальная оболочка. Лишенный сосудов суставной хрящ подвергается воспалению вследствие непосредственного внедрения бактерий. Важно подчеркнуть, что синовиальная жидкость сустава не только не обладает антибактериальными свойствами, а наоборот, представляет собой отличную питательную почву для бактерий. Поэтому даже против маловирулентной флоры суставы практически беззащитны. Гнойное воспаление сустава физически проявляется болью, значительным увеличением области пораженного сустава в объеме, отмечается выраженная ластозность параартикулярных тканей, локальная гиперемия кожи, ее гипертермия, грубое ограничение функции сустава, реакция лимфатического коллектора. Общее состояние больного может резко ухудшаться вследствие высокой температуры и выраженной интоксикации. Синовиальная жидкость, полученная пункционно, мутная, может содержать хлопья фибрина, геморрагическую примесь. Микроскопически определяется значительное количество лейкоцитов. В тяжелых случаях выпот приобретает слизисто-гнойный характер. Бактериологически находят главным образом стафиллококи и стрептококки. Особое место занимает урогенетальная, чаще гонорейная и хламидийная инфекция суставов в силу распространения в последние годы этих венерических заболеваний. Моноартикулярная инфекция поражает главным образом один коленный (чаще всего) или тазобедренный, плечевой, локтевой, лучезапястный сустав. В настоящее время подобные моноартриты наблюдаются при нерациональном лечении основного заболевания. Клинически речь идет о быстро развивающемся серозно-гнойном синовиите с выраженным болевым симптомом, чаще на фоне давно купированных явлений урогенитальной инфекции. В пунктанте высеиваются гонококки или определяются специальными методами хламидии (микроскопия, ПУР). ЛЕЧЕНИЕ РАЗВИВШЕЙСЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ Основной целью лечения инфицированной раны является заживление ее в максимально короткие сроки. Для реализации этой цели необходимы как воздействие непосредственно на рану, так и стимуляция защитных сил организма. Это может быть достигнуто благодаря местному лечению раны (оперативному или медикаментозному) и применению общетерапевтических мероприятий. Оперативное лечение гнойных ран. Хирургическое и медикаментозное лечение ран не являются конкурирующими или взаимозаменяемыми методами, их следует рассматривать как взаимодополняющие компоненты комплексной терапии ран. Однако в подавляющем большинстве случаев лишь оперативное вмешательство может обеспечить необходимые условия для оптимального заживления ран благодаря удалению нежизнеспособных тканей, созданию адекватного оттока из раны, уменьшению интоксикации. Полноценное хирургическое лечение создает и наилучшие условия для действия антибактериальных средств, т.к. ликвидирует среду для развития раневой микрофлоры. Хирургическая обработка инфицированной, в том числе огнестрельной, гнойной раны производится в соответствии с принципами, присущими первичной хирургической обработке ран, а именно: рассечение раны, иссечение ее краев, стенок и дна с удалением всех поврежденных, загрязненных, пропитанных кровью и омертвевших тканей, инородных тел, гемостаз и дренирование раны. Полноценная хирургическая обработка раны создает условия для скорейшего закрытия раневой поверхности, которое является важным компонентом хирургического лечения ран. Чем дольше открыта раневая поверхность, тем грубее рубцы, значительнее нарушения функций, выше риск внутригоспитальной инфекции. Восстановление кожного покрова очень важно для нормального заживления поврежденных сухожилий, нервов и костей. Поэтому при любых ранах необходимо возможно раньше восстановить целостность кожного покрова. Сроки выполнения хирургической обработки раны не имеют принципиального значения. Представление многих хирургов о необходимости выполнения оперативного вмешательства только в ранние сроки после ранения и предвзятого стремления «обогнать ножом инфекцию» сегодня можно считать ошибочными. Огромный опыт наших хирургов доказал целесообразность хирургической обработки ран в любые сроки после ранения, при наличии соответствующих клинических показаний. Хирургическое лечение гнойных ран и острых нагноительных заболеваний мягких тканей (флегмоны, абсцессы и др.) имеет много общего. Преследуется цель ликвидации инфекции и возможно раннего закрытия раны. Активное хирургическое лечение при этом предусматривает: 1. Радикальную хирургическую обработку гнойного очага с соблюдением всех принципов хирургической обработки раны и особым акцентом на удаление инфильтрированных гноем мертвых и нежизнеспособных тканей, уменьшение количества микробов в тканях; 2. Дренирование ран перфорированными силиконовыми дренажами для достижения полноценного оттока раневого содержимого, промывания полости раны и введения лекарственных препаратов в очаг поражения; 3. Раннее закрытие раны наложением швов на ее края или с помощью аутодермопластики местными тканями или свободным перфорированным лоскутом; 4. Общую и местную антибактериальную терапию и иммунотерапию; 5. Лечение обширных гнойных ран в управляемой абактериальной среде с использованием локальных и общих изоляторов, применение в практике гипербарической оксигенации. Радикальную операцию целесообразно проводить под общим обезболиванием, что создает благоприятные условия для больного и работы хирурга. Надо сказать, что гнойную рану нельзя сте6риллизовать только ножом даже при самой тщательной обработке. Необходимо в конце операции предпринимать другие меры, направленные на удаление микроорганизмов из тканей стенок полости раны. Это может быть достигнуто: 1. Многократным промыванием раны раствором антисептика; 2. Обработка полости раны пульсирующей струёй антисептика или ультразвуком. 3. Вакуумирование раны, постоянно орошаемой растворами. 4. Облучение поверхности обработанной раны лазером. Каждый из перечисленных методов преследует одну и ту же цель – уменьшение количества микроорганизмов в 1 г. ткани ниже критического уровня (10 в 5 степени микробных тел). Комплекс мероприятий позволяет добиться снижения этого показателя в конце операции в несколько раз ниже критического уровня обсемененности. Но, указанные выше методы эффективны только после удаления основной массы нежизнеспособных тканей скальпелем. Они не могут заменить хирургической обработки раны и являются только дополнением к ней. Закрытие раны швами и её заживление по типу первичного натяжения, как уже говорилось выше, представляется наиболее целесообразным с биологической, хирургической и экономической точек зрения. Однако зашивание раны противопоказано при: 1. Невозможности проведения полноценнной хирургической обработки раны; 2. Наличии грубых изменений кожи и окружающих рану мягких тканей; 3. Невозможностью адаптации краев раны без натяжения и избыточной компрессии тканей; 4. Наличии гнилостной (ихарозной) инфекции; 5. Огнестрельных, в т.ч. дробовых ранениях; 6. Анаэробной инфекции. Незашитые после хирургической обработки раны необходимо лечить под повязками с современными антибактериальными препаратами в виде растворов (хлорамин, хлоргексидин, пливасепт и многие другие), мазей на гидрофильной основе (левосин, диоксидиновая мазь, фламазин, мафенид и др.). Мази на гидрофильной основе обеспечивают хорошее всасывание экссудата и скорое очищение ран. После этого рану необходимо закрыть возможно быстрее или местными тканями (вторичные швы), либо с помощью аутодермопластики. Общие мероприятия при раневой инфекции К общетерапевтическим мероприятиям относятся прежде всего: создание покоя пораженному органу, т.е. хорошая иммобилизация конечности, полноценное питание (энтеральное, зондовое и парентеральное), комплексное физиотерапевтическое лечение. Большую роль играет проведение интенсивной терапии при тяжелых формах инфекции для коррекции метаболитических нарушениях и дезинтоксикации организма.

В последние годы для этих целей наряду с инфузионной терапией и форсированным диурезом применяют гемосорбцию, плазмофорез, УФО-крови, внутрисосудистую лазерную терапию и другие современные высокоэффективные средства.

ИММУНОТЕРАПИЯ ПРИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ. В наибольшей степени нарушения иммунологической реактивности организма выражены у больных с тяжелой генерализованной инфекцией. У пациентов с локальными гнойными процессами недостаточность факторов иммунитета быстро компенсируется в результате адекватного вмешательства и антибактериальной терапии. Поэтому у этих больных проведение иммунотерапии, как правило, не показано. Иммунотерапия и иммунокоррекция абсолютно показана в случаях клинической картины тяжелой генерализованной инфекции (гнойно-резорбтивная лихорадка или хирургический сепсис). Иммунотерапия хирургической инфекции должна проводится в строгом соответствии с конкретными нарушениями показателей иммунного ответа и быть направлена на восполнение или коррекцию дефицита определенного звена иммунной защиты. Для активной иммунизации используют стафилококковый адсорбированный анатоксин, который вводят по 0,5 мл. за 10 дней до операции. В экстренных случаях проводят экспресс-иммунизацию, вводя непосредственно перед операцией 1 мл. анатоксина, добиваясь к 7-му дню после введения достаточного количества антитоксинов против стафилококка. Пассивная иммунизация показана ослабленным больным со сниженной способностью вырабатывать собственные антитела в достаточном количестве. В таких ситуациях применяют гипериммунную антистафилококковую плазму, из расчета 5 мл. на 1 кг. веса внутривенно в течение 5-7 дней ежедневно. Антистафилококковый гаммаглобулин, содержащий антитела, вводят в количестве 5 мл. ежедневно или через день в течение 7-10 дней. При дефиците Т-лимфоцитов показана терапия клеточными препаратами крови (лейкоцитарная масса здорового или иммунного донора) не менее 2 доз по 400 мл. РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ С АНАЭРОБНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ Под анаэробными понимаются такие возбудители инфекции, которые способны развиваться при отсутствии кислорода. Анаэробы встречаются главным образом в виде смешанной инфекции – вместе с энтеро- стрепто- и стафилококками, которые активно потребляют кислород и за счет этого создают наиболее благоприятные для жизни и развития анаэробов условия. Среди патогенных анаэробов только спорообразующие микробы – клостридии являются возбудителями газовой гангрены и столбняка. К неспорообразующим относятся анаэробы из группы бактероидов (грамположительных и грамотрицательных). Анаэробные возбудители у человека, например, бактероиды, трудно выявляются при бактериоскопии. А для выращивания их требуются специальные среды и строго анаэробные условия. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА (ГАЗОВЫЙ ОТЕК, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК). Газовая гангрена представляет собой самую неблагоприятную раневую инфекцию из всех известных. Ее возбудителей можно встретить в окружающей среде гораздо чаще, чем микроорганизмы, вызывающие развитие столбняка. Как сапрофиты, они населяют кожу и кишечник человека и животных, откуда они вместе с калом попадают в почву. Водяной пар и кипящая вода при температуре 100 С убивают возбудителей газовой гангрены, но оставляют неповрежденными чрезвычайно устойчивые споры. Оптимальными условиями для размножения возбудителей газовой гангрены являются недостаток кислорода и нормальная температура тела. Оптимальную основу для развития газовой гангрены представляют некротизированные мышечные ткани, образовавшиеся вследствие огнестрельных ран или обширных размозжений при других травмах. К развитию газовой гангрены располагает плохое снабжение кровью кожи, подкожной клетчатки и соединительной ткани. Одной из причин может стать наложенный недопустимо длительно кровеостанавливающий жгут. Считается, что развитию газовой гангрены способствуют тяжелая кровопотеря, поздняя обработка раны, переутомление, переохлаждение, длительная небрежная транспортировка от места ранения до стационара. Бактериология газовой гангрены. Наиболее часто газовую гангрену вызывает Cl. perfringes, чистая культура которой в эксперименте вызывает сильный отек подкожных тканей и распад мышц. Второе место по частоте принадлежит Cl. oedematiens, которая вызывает не только сильную отечность, но и является токсинообразователем. Развитие отеков также вызывает Cl. septicum. Этот чрезвычайно патогенный возбудитель быстро разрушает капилляры, размножается там и наводняет организм токсинами. В тканях он образует главным образом кроваво-серозный отек. Cl. Histolyticum преобразует все мягкие ткани, особенно мышцы, в аморфную кашицеобразную массу, что быстро приводит к гниению. Все перечисленные выше возбудители продуцируют токсины, вызывающие гемолиз, разрушают клетки, промежуточную субстанцию, нарушают кровообращение. Инкубационный период газовой гангрены, как правило, короткий и составляет от 3-6 часов до 1-2 суток, причем молниеносные формы могут привести к смерти больного в течение 1-2 суток. Основными симптомами являются наличие газа, отечность и распад мышц. У больных на фоне неплохого самочувствия развивается немотивированное беспокойство, возрастает частота пульса, артериальное давление падает, температура тела как правило не меняется, появляется серо-синяя окраска лица. Одновременно возникают постоянно усиливающиеся и быстро становящиеся непереносимыми давящие боли в поврежденной области. За короткое время пострадавший превращается в тяжелобольного. При ревизии бросается в глаза отсутствие красноты, характерной для воспаления, рана покрыта серым налетом, гноетечение отсутствует. Мышцы теряют сократительную способность, становятся дряблыми и ломкими, распадаются, причем на значительном протяжении в проксимальном направлении. В местах разрезов тканей вытекает желто-коричневая жидкость с характерным сладковато-гнилостным запахом, содержащая газовые пузырьки. На Ro-граммах можно обнаружить «перистость» как результат расслоения мышц газом. Повышение давления вследствие внутритканевого отека приводит к тяжелой ишемии конечности. Кожа, вначале белая и блестящая от растяжения, позже, вследствие гемолитических процессов приобретает коричневый цвет, покрывается эпидермальными пузырями с мутной темно-геморрагической жидкостью. Лечение. Уже при подозрении на развитие газовой инфекции следует по возможности рассечь все вероятно пораженные слои тканей на достаточную глубину параллельными разрезами, чтобы достаточно открыть рану. Дополнительно рекомендуется инфильтрация раны антибиотиками. При распространении газового отека пораженная конечность без промедления должна быть ампутирована гильотинным путем или вычленена из сустава. Только раннее отсечение конечности позволяет иногда сохранить жизнь больного. В качестве дополнительного лечебного мероприятия может быть рекомендована гипербарическая оксигенация (трижды в первый день по 2,5 ч. каждый сеанс). Могут быть рекомендованы следующие методы лечения больных: 1. Немедленное начало интенсивной инфузионной терапии с введением электролитов, плазмы, белков, цельной консервированной крови. 2. Одновременно следует начать введение высоких дох антибиотиков. 3. Хирургическое лечение с использованием растворов антибиотиков, полноценным дренированием, орошением раны 3% раствором перекиси водорода и 0,05% раствором хлорамфеникола. Во время хирургической обработки раны должны быть взяты мазки из центра очага поражения и кусочек удаляемой мышцы для бактериологического исследования.

4. Немедленно после хирургической обработки раны больного под врачебным контролем направляют в барокамеру.