Реферат на тему: «Желудок, как важный орган человека».

ЖЕЛУДОК

Ж. – орган пищеварительной с-мы, который благодаря наличию в нем мышечной и слизистой оболочек, замыкающих устройств и специальных желёз обеспечивает накопление пищи, первоначальное её переваривание и частичное всасывание, а также дальнейшее её продвижение в кишечник.

Ж. расположен между пищеводом и 12-перстной кишкой. Его входное отверстие называется кардиальным, а выходное – привратник (или пилорический отдел), между ними находится тело Ж., а выше – его дно.

Кардиальную часть, дно и тело обозначают как пищеварительный мешок, а пещеру привратника и канал пилорической части –эвакуаторный канал.


Емкость Ж. в среднем составляет 1,5 -2 литра. Стенка Ж. состоит из слизистой (внутренней), мышечной (средней) и серозной (наружной) оболочек и подслизистой основы.

Основными функциями Ж.являются химическая и физическая обработка пищи: поступившая из ротовой полости пища перемешивается в Ж. и перемещается в кишечник с помощью сокращении мышечной оболочки. В слизистом и подслизистом слоях Ж. находятся железы, клетки которых вырабатывают желудочный сок. Он содержит соляную кислоту, ферменты (пепсин, гастриксин, протеазы, липаза), минеральные вещества (Са, Na, K, Mg, Cl и др.), воду и слизь.

Под действием сока происходит обезвоживание белков, набухание и переработка ряда веществ и клеточных структур пищи, расщепление небольшого количества жиров и крайне незначительного – углеводов.

Ж.сок также содержит антианемический фактор, т.н. внутренний фактор Касла – специфический мукопротеид, который образует особый комплекс с витамином В12. Благодаря такой защите витамин проходит через весь тонкий кишечник, активно всасывается в подвздошной кишке, участвует в кроветворении. Как известно, недостаток этого витамина приводит к железодефицитной анемии (снижению показателя гемоглобина.)

Постоянным компонентом Ж.сока является слизь (муцин), которая содержит бикарбонаты и таким образом связывает соляную кислоту и пепсин, защищая слизистую оболочку Ж. от их повреждающего влияния, а также от химических и механических воздействий пищи.

Все эти физические и химические функции Ж.регулируются нервной системой через парасимпатические блуждающие нервы, симпатические чревные нервы, систему внутрижелудочных и внешних ганглиев – скопление клеток ВНС.

Уже вид и запах пищи, а также жевание и глотание являются безусловными и условными раздражителями, которые рефлекторно через подкорковые нервные центры — гипоталамус способствуют выделению «запального» сока высокой переваривающей силы и кислотности. Понятно, как вредна еда набегу!

Когда пища достигает выходного – пилорического отдела Ж., происходит выделение гормона гастрина, который обеспечивает желудочную фазу секреции. Пищеварительный процесс в Ж. длится от 3 до 6 часов. Затем обработанная пища переходит в 12-перстную кишку. И наступает кишечная фаза секреции с выделением гормонов холецистокинина и секретина, последний тормозит выход соляной кислоты в Ж.

Сочетание ранимости слизистой оболочки Ж. и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к её повреждению, лежит в основе различных заболеваний Ж.

Эти факторы делятся на: внешние и внутренние.

К числу внешних факторов относятся: прием недоброкачественной пищи, чередование длительных голодных промежутков с одномоментным перееданием, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, спиртных напитков, крепкого кофе, курения. По некоторым данным причиной гастрита у 48% больных является курение, а у 69% — употребление крепкого кофе.

Прием спиртного вызывает усиленный приток крови к слизистой оболочке Ж. и её отек. Небольшие дозы алкоголя повышают отделение Ж.сока, а большие его дозы – угнетают Ж.секрецию.

Алкоголь повреждает защитный слизистый барьер, способствует отторжению клеточного слоя на слизистой оболочке Ж., вызывает потерю белка и нарушения кровоснабжения. Осложнением этих повреждений могут быть хр.гастрит и ЯБ.

Следует отметить, что развитие воспалительного процесса в Ж. может быть спровоцировано таким банальным фактором как плохое пережевывание пищи. Вспомните известную фразу из «Золотого теленка» Ильфа и Петрова: «тщательно пережевывая пищу, ты помогаешь обществу». Действительно, тщательное пережевывание обеспечивает достаточную механическую обработку, измельчение пищевых продуктов и их полноценное перемешивание с ферментами слюны. При этом достигается подготовка пищи к процессу желудочного пищеварения.

Каждому из нас известно выражение «набить желудок» и то неприятное ощущение тяжести и дискомфорта в подложечной области, которое возникает после быстрой и торопливой еды. Вот одна из причин больного Ж.! С этой точки зрения понятна мудрость тибетских лам, поражающих нас долголетием – ведь они пережевывают даже обычную питьевую воду.

Важной причиной заболеваний Ж. является употребление недоброкачественной пищи, инфицированной стафилококками, сальмонеллами, шигеллами.

Тяжелые повреждения слизистой оболочки Ж. могут быть спровоцированы длительным приемом ряда лекарств.

Это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как салицилаты (аспирин, индометацин), сульфаниламиды, антибиотики, резерпин, дигиталис, хинин, бутадион, инсулин, а также глюкокортикоидные гормоны (кортизон, преднизолон и др.). Например, лечебные дозы аспирина и индометацина вызывают острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки Ж. вплоть до тяжелых кровотечений. Такое же повреждающее действие на Ж. оказывают глюкокортикоиды.

Все эти препараты тормозят выделение простагландинов (биоактивных веществ), защищающих слизистую оболочку Ж. от воздействия соляной кислоты.

У пациентов, длительно принимающих НПВП, язвы Ж. возникают у 25%, а эрозии – у 50%.


язва желудка

У здоровых людей устойчивость слизистой оболочки Ж. к действию токсических факторов весьма высока, она даже превышает сопротивляемость кожи. Под воздействием ряда психогенных факторов, отрицательных эмоций, аффективных состояний, нервному и физическому переутомления, наследственных особенностей организма, снижающих иммунную защиту, в развитии заболеваний Ж. ведущую роль играют: нарушения кровообращения в Ж., гипоксия слизистой его оболочки и функциональные расстройства.

Среди факторов развития патологии Ж. видное место занимают острые и хр.инфекционные заболевания (корь, скарлатина, брюшной и сыпной тиф, грипп, абсцесс легких, tbc и др.). При этом происходит занос с кровью в стенку желудка микробов и их токсинов.

Не менее важны такие факторы как заболевания желез внутренней секреции и нарушения обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз и др.), при которых вредное воздействие на Ж. тоже происходит через кровь.

Все эти вышеперечисленные факторы в настоящее время стали относить к предрасполагающим в появлении повреждений желудка. А ещё 20 лет назад наши представления о возникновении и развитии наиболее распространенных заболеваний — гастрита и ЯБ Ж. состояли в следующем: вышеупомянутые вредоносные факторы приводят к чрезмерному раздражению подкорковых гипоталамических нервных центров, при котором повышается выделение гормонов, оказывающих вредное влияние на слизистую оболочку Ж., нарушая её кровоснабжение и питание.

Одновременно изменяется регуляция функций Ж. со стороны ВНС, что приводит к усилению действия блуждающего нерва и повышению выделения соляной кислоты и пепсина в Ж., в результате возникают воспаление слизистой оболочки Ж. (гастрит) и язва. Однако долгое время необъяснимым оставался факт развития язвы на фоне низкой кислотности и даже её отсутствия.

Но в 1984г. было опубликовано сообщение об обнаружении особого вида бактерии, населяющих слизистую Ж. и 12-перстной К. у больных язвенной болезнью.

В 2005г. авторам статьи австралийским ученым Маршаллу и Уоррену была присуждена Нобелевская премия за открытие хеликобактер пилори и ее роли в возникновении ЯБ.

На данный момент хеликобактер считается основным фактором не только ЯБ, но и хр.гастрита. Считают, что частота выявления бактерии у больных острым гастритом обусловлена постоянным применением эндоскопических исследований (гастробиопсия, зондирование, РН-метрия Ж. и пр.).

В 1994г. экспертами ВОЗ эта бактерия была названа канцерогеном №1 в отношении рака Ж.

Правда, исторически сложилось так, что эта спиралевидная бактерия (пока без названия) была обнаружена в слизистой оболочке Ж. немецкими учеными больше 100 лет назад в 1875г.

Но поскольку тогда не было питательных сред для выращивания культуры этой бактерии, открытие было забыто.

В 1893г. Джулио Биззоцеро описал похожую спиралевидную бактерию в Ж.

В 1899г. польский проф.Яворский обнаружил такую бактерию, назвав её вибриоругула, и первым предположил её роль в возникновении заболевания Ж. Однако его работа была опубликована на польском языке и влияния на научный мир не оказала.

В 1974г. московский проф.Морозов нашел спиралевидные бактерии в стенке Ж. у больных с язвой. Опять-таки способ выращивания бактерии не был известен, и о ней благополучно забыли до 1979г., когда Уоррен и Маршалл выделили эту бактерию из слизистой оболочки Ж. человека.

Вначале её назвали кампилобактер, но по анализу ДНК Гудвин в1989г. показал, что эта бактерия относится к роду хеликобактер.

В 1986г. Гор и Томас обнаружили эту бактерию у больных острым гастритом.

Тем не менее, медицинское сообщество упорно не признавало роль этой бактерии в возникновении болезней Ж., поскольку считали, что кислая среда Ж. бактерицидна и в ней не могут жить никакие микроорганизмы.

Тогда Барри Маршалл пошел на такой эксперимент: он сознательно выпил культуру хеликобактер и после этого у него развился гастрит, а через 10 дней хеликобактер была обнаружена в слизистой Ж. Потом Маршалл излечил свой гастрит, и вместе с Уорреном они доказали, что некоторые антибиотики могут лечить гастрит с повышенной кислотностью и ЯБ Ж.

Со временем накапливались данные о том, что язвы 12-перстной К. и дуодениты тоже вызываются хеликобактер пилори.

Что же представляет собой эта знаменитая бактерия?

Хеликобактер пилори – бактерия спиралевидной формы с наличием 4-6 жгутиков на теле, что обеспечивает её продвижение в слое слизи, которая защищает слизистую оболочку Ж. от повреждающих факторов.


хеликобактер пилори

Хемотаксис бактерии, т.е. химическое направление её движения к скоплениям др. бактерий этого вида (нюх на родственников) обеспечивает её быстрое расселение в слизистой оболочке Ж. Этому также способствуют особые свойства наружной мембраны бактерии, облегчающие её прилипание к слизистой Ж.

По пути своего движения бактерия выделяет литические ферменты муциназу, протеазу, липазу, которые растворяют защитную слизь, а затем вызывают повреждение и воспаление слизистой оболочки Ж.

Выживанию хеликобактер в кислом содержимом Ж. способствуют выделение ею фермента уреазы с образованием аммиака, который нейтрализует соляную кислоту Ж. и обеспечивает бактерии комфортную среду.

Прилепившись к слизистой оболочке Ж., бактерия «впрыскивает» как из шприца в её клетки токсины и специальные белковые вещества, которые приводят к повреждению и гибели этих клеток, а одновременное усиление выделения соляной кислоты и пепсина приводят к образованию язвы и последующей её малигнизации, т.е. к раку Ж.

Выживаемость бактерии, её устойчивость к антибиотикам и др.лекарственным препаратам повышают её способность формировать защитные биопленки, и менять спиралевидную форму на кокковую (круглую или шарообразную), как ёж сворачивается в клубок.


колония хеликобактер

Такая выживаемость бактерии приводит к появлению бессимптомного носительства хеликобактер (бактерия обнаруживается в слюне, зубном налете, кале, у людей без признаков гастрита и язвы) – в развитых странах Европы, США, Австралии такое носительство составляет около 25%, а у нас вследствие низких стандартов и условий жизни – гораздо выше, проявляясь даже у детей и подростков.

Возможность расселения хеликобактер в 12-перстной К., возникновение там ЯБ и дуоденитов обусловлено появлением на слизистой оболочке К. участков, выстланных клетками желудочного типа. Под воздействием соляной кислоты клетки слизистой оболочки 12-перстной К. превращаются в желудочный эпителий, более устойчивый к кислоте. В этих участках желудочной метаплазии хеликобактер размножается также успешно, как в клетках слизистой оболочки Ж. и тем же образом вызывает язвы.

Представляет интерес механизм возникновения ведущих клинических симптомов развития болезней Ж.:

1.Снижение аппетита чаще всего вызвано ослаблением мышц Ж. и уменьшением выделения соляной кислоты.

2.Изжога вызвана рефлюксом (забросом в пищевод) кислого содержимого Ж.

3.Отрыжка – внезапное непроизвольное выхождение через рот газов из Ж. в пищевод. Её возникновение связано с тем, что функциональные раздражения стенки Ж. приводят к антиперистальтическим движениям Ж. одновременно с открытием кардиального входа.

4.Тошнота и рвота представляют собой сложный рефлекторный акт, связанный с раздражением рвотного центра в продолговатом мозге через блуждающие нервы.

5.В основе нарушения стула лежит повреждение процессов выделения соляной кислоты и ферментов желудочными железами.

6.Возникновение болей связано с механическим раздражением при растягивании Ж. пищей, болезненно измененных интерорецепторов (специальных нервных воспринимающих датчиков), расположенных в слизистой оболочке.

При наличии вредных факторов, о которых уже говорилось: нарушения в питании, заболевания внутренних органов, различные проф.вредности, нервно-эмоциональные напряжения и пр. могут возникать функциональные расстройства Ж. (ФРЖ), которые клинически проявляются в виде болей с различной локализацией, изжоги, тошноты, отрыжки, иногда – рвоты, неустойчивого стула.

ФРЖ могут возникать при быстром изменении привычного питания и качества пищи. Следует знать, что период адаптации к новым условиям питания составляет 2-3 месяца.

Наиболее часто ФРЖ сопровождают заболевания др.органов и систем организма. Так, у больных дизентерией, хр.энтероколитом, хр.аппендицитом вначале возникает усиление, а затем – длительное ослабление обеих функций Ж.

При хр.холецистите уже через 3-4 месяца после начала заболевания секреторная функция Ж. снижается вплоть до анацидного состояния (0-кислотность), снижается также тонус мышц Ж.

Симптомы Ж. нарушений (рвота, спазм Ж.) при инфаркте миокарда и гипертонических кризах часто бывают первыми проявлениями грозных осложнений.

У больных с воспалением почек и развивающейся уремией (попадание компонентов мочи в кровь) ФРЖ проявляются тошнотой, рвотой, изжогой, болью подложечкой.

И все же наиболее распространенным заболеванием Ж. является гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с воспалительным её изменениями при остром развитии и структурной перестройкой с прогрессирующей её атрофии при хроническом течении, что сопровождается нарушениями функции Ж. и др. систем организма.

Острый простой катаральный гастрит – наиболее частая форма, встречается в любом возрасте (чаще – молодом, независимо от пола).

Причины: резкие погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, лекарственные препараты, пищевые аллергены и пр.

Клиническая картина развивается через 4-8 часов после воздействия фактора в виде болей подложечкой, слабости, головокружения, тошноты, рвоты, иногда – поноса.

Пульс обычно частый, АД понижено, возможно, повышение температуры. Начало сопровождается токсическими поражениями почек (белок в моче).


Лечение начинать с очищения желудка и кишечника, приема абсорбентов (активированный уголь).

Лечебное питание: первые 2 дня – голод, питье – небольшими порциям (чай, боржоми), 2,3-й дни – слизистый суп, нежирный бульон, протертые каши, кисели. С 4-го дня – мясной и рыбный бульоны, отварная курица (домашняя!), паровые котлеты.

Несвоевременное лечение острого гастрита может явиться предрасполагающим фактором для активации хеликобактер в развитии хронического гастрита.

Дополнительным основным фактором развития хр.гастрита может быть длительный прием НПВП. Современная медицина полагает, что между этими факторами существует тесное взаимодействие.

Хр.гастрит бывает нормацидный или гиперацидный (с нормальной или повышенной секреторной функцией), возникает обычно в молодом возрасте, чаще – у мужчин. Хр.гастрит анацидный (с 0-кислотностью) чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.

Ранние осложнения хр.гастрита: дискинезии кишечника и желчевыводящих путей. Затем развиваются хр.холецистит, хр.панкреатит, хр.энтероколит с нарушением обмена в-в – гиповитаминозы, ж\д анемия и др.

Особой клинической формой гиперацидного гастрита явл. гастродуоденит (или пилородуоденит), возникает преимущественно в молодом возрасте.

По клинике он сходен с язвенной болезнью 12-перстной кишки, но отличается меньшей выраженностью периодичности. Секреторная и кислотообразующая функции усилены, но меньше чем при язве.

Специально для мамочек и бабушек – у детей причины, клиника и течение острого и хр.гастрита такие же, как у взрослых.

При наличии продолжительного течения хр.гастрита и др. предрасполагающих факторов, действие которых усиливается на фоне длительного приема НПВП, инфицирование Ж. хеликобактер пилори приводит к развитию язвенной болезни в любом возрасте.

Представленный рисунок демонстрирует последовательность действия хеликобактер – быстрое продвижение в слизистом слое, выделение ферментов муциназы, протеазы, разрушающих слизь, и уреазы, образующей аммиак, который инактивирует соляную кислоту и создает комфортную среду для бактерии. Далее – её расселение и образование инфекционного центра, впрыскивание её токсинов в клетки слизистой оболочки, что приводит к воспалению и гибели клеток с образованием язвы.

ЯБ Ж. и 12-перстной К. – заболевание длительное и включает чередование 2-х периодов – острого течения (обострение) и затухания (ремиссия).

В период обострения симптоматика проявляется в виде болей, изжоги, тошноты, иногда – рвоты.

Боли бывают натощак (голодные), ночные, утихающие после приема пищи. Стул со склонностью к поносам или чередование с запорами.

Опасными осложнениями ЯБ являются:

1.Кровотечения — первые симптомы: черный кал, анемия (бледная кожа и губы, головокружение, слабость).

2.Прободение язвы – кинжальная боль подложечкой, слабость вплоть до потери сознания, возможна рвота. Прободение язвы приводит к развитию перитонита, может сочетаться с кровотечением.

3.Пенетрация, т.е. внедрение язвы в рядом расположенный орган – клиника поражения органа, прободения язвы и перитонита.

Для устранения этих осложнений необходима срочная операция.

4.Стеноз привратника – процесс рубцевания язв на выходе Ж. приводит к непроходимости привратника.

5.Малигнизация язвы – развитие опухоли на месте длительно незаживающей язвы.

При этих осложнениях нужна плановая операция.

Лечение заболеваний Ж. является комплексным и дифференцированным с помощью лечебного питания и фитопрепаратов:

капсулы «АНТИПАРАЗИТ», «ГАНОДЕРМА», «КОРДИЦЕПС», «СЮЛИ», «ИСЛАНДСКИЙ МОХ»,

фиточаи «ПЕЧЕНОЧНЫЙ», «ДИАБЕТИЧЕСКИЙ», «СИМФОНИЯ КРАСОТЫ», «ГРАЦИЯ ТАНГО»

Лечебное питание при ЯБ Ж. и 12-перстной К. должно быть полноценным как по энергетическим, так и по пищевым показателям для создания оптимальных условий при восстановительных процессов в желудке.

Особое значение придается содержанию в диете больных достаточного количества белка, чтобы предохранить слизистую Ж. от самопереваривания Ж.ферментами и соляной кислотой.

Диета должна обеспечивать достаточное содержание жиров, особенно домашнего сливочного масла. Считается, что масло способствует выработке в кишечнике фермента секретина, который подавляет выделение соляной кислоты в Ж.

На всех этапах диетического лечения обязательно назначаем витамины группы В и С, в дозах, превышающих физиологические. Особенно ценным является витамин U (содержащийся в капустном соке).

При лечебном питании используют диеты: №1а, 1б, 1. Основным принципом является ограничение механических, химических и термических раздражителей желудка.

Исключаются продукты, обладающие сокогонным действием и содержащие грубую растительную клетчатку. Ограничивается потребление поваренной соли.

Применение диет № и № предусматривает соблюдение постельного режима для экономии энергозатрат организма.

При ЯБ в фазе обострения больным назначают диету № на 7-10 дней. Далее – в течение 2-й и 3-й недель назначают диету №. С 4-й недели больной переводится на диету №1, которую необходимо соблюдать в течение 2-3х месяцев с постепенным переходом на общее рациональное питание.

2 раза в год (весной и осенью) необходимо проводить в качестве профилактики в течение 2-4х недель курсы диет № или №1 и препаратов, уничтожающих хеликобактер даже при отсутствии признаков заболевания.

Если вам была полезна эта информация, пожалуйста, поделитесь ей с другими в соц. сетях. Огромное спасибо!

Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Яндекс
Комментарии:

Оставить комментарий