Реферат на тему: «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки».

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Определение.

Симптоматические язвы.

Эпидемиология.

Этиология.

Патогенез.

Морфология.

Клинические проявления.

Классификации.

Диагностика.

Лечение.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание пищеварительного тракта, которое характеризуется изъязвлением слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны в период обострения.

Также язвенную болезнь называют пептической язвой (не следует путать с симптоматическими язвами).

 

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ

К симптоматическим язвам относят:

- НПВС – индуцированные и лекарственные гастропатии

- Язвы при эндокринных патологиях

- Стрессовые язвы

  1. Острые и хронические ишемические язвы
  2. Язвы при хронических системных заболеваниях

- Язвы при экзогенных интоксикациях

  • Аллергические язвы
  • Язвы при специфическом воспалении
  • Опухолевые

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дуоденальными язвами страдают 6-15 % населения, соотношения мужчин и женщин 2:1. Соотношение язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки 1:4. Временная нетрудоспособность встречается в 72-75 % случаев, осложнения – в 26-42 %.

Причем локализация язв в желудке характерна больше для лиц старше 50 лет, а в двенадцатиперстной кишке – для лиц от 20 лет.

 

ЭТИОЛОГИЯ

К факторам, предрасполагающим развитию язвенной болезни относятся:

  • Частые длительные нервные эмоциональные перенапряжения
  • Генетическая предрасположенность (в том числе к повышенной кислотности желудочного сока (конституциональная), 1 группа крови, отсутствие секреции групповых антигенов крови)
  • Наличие хронического гастрита, дуоденита
  • Нарушение режима питания
  • Курение
  • Употребление крепких алкогольных напитков и некоторых лекарственных средств (НПВС, ГК в частности)

     

ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время распространена теория ульцерогенеза «весы Шейя», согласно которой в основе развития язвенной болезни гастро-дуоденальной зоны лежит нарушения равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.

К факторам защиты относится:

  1. Резистентность слизистой оболочки
  2. Слизь
  3. Местный кровоток слизистой оболочки
  4. Дуоденальный тормоз (перистальтика)
  5. Простагландины (PG E2)
  6. Регенерация эпителия
  7. Бикарбонаты
  8. Тучные клетки
  9. Факторы роста
  10. Секретин, эстрогены

К факторам агрессии относится:

  1. Хеликобактериоз
  2. Соляная кислота, пепсин
  3. Наследственная предрасположенность
  4. Гастрин
  5. Адреналин
  6. Париетальные клетки
  7. Травматизация слизистой оболочки
  8. Желчные кислоты
  9. Изолецитины
  10. Стрессы
  11. Нарушение моторно-эвакуаторной функции
  12. Вредные привычки
  13. Алиментарные факторы
  14. Нарушение иммунитета

    Местные механизмы язвообразования в теле желудка

    1. Замедление и нерегулярность эвакуации желудочного содержимого
    2. Длительный антральный стаз пищевого химуса
    3. Зияние привратника
    4. Дуодено-гастральный рефлюкс с регургитацией желчный кислот и изолецитинов , что приводит к разрушению слизистой оболочки и ретродифузии водородных ионов в полость желудка, где они взаимодействуют с хлорид-ионами с образованием соляной кислоты. Последняя действует повреждающе на слизистый баръер желудка.

Местные механизмы язвообразованияпилородуоденальной зоны:

В их основе лежат длительная гиперхлоргидрия и пептический протеолиз, обусловленные:

  1. Гиперваготонией
  2. Гипергастринемией
  3. Гиперплазией главных желез желудка
  4. Гастро-дуоденальной дисмоторикой
  5. Неэффективностью нейтрализации содержимого желудка мукоидными субстратами и щелочными компонентами из двенадцатиперстной кишки
  6. Длительное локальное закислениепилородуоденальной среды

Выработка соляной кислоты контролируется 3 видами рецепторов (в базальной части клеток): Н2-гистаминовыми рецепторами, гастриновыми и М-холинорецепторами.

Эффект стимуляции Н2-гастаминовых рецепторов осуществляется за счет увеличения активности аденилатциклазы и циклоаминомонофосфотазы.

Эффект стимуляции гастриновых и М-холинорецепторов в свою очередь осуществляется за счет увеличения ионов Са в клетке, что в финале обусловливает активацию водород-К-АТФазы, благодаря чему в просвете желудка увеличивается количество водородных ионов (протоновая помпа).

 

Helicobacter pylori

Роль в патогенезеязвеннойболезнидвенадцатиперстнойкишки

H. pyloriприкрепляется к эпителию в антральном отделе и обусловливает активное воспаление, что приводит к:

  1. Нарушению моторики желудка и раннему сбросу кислого содержимого в 12перстную кишку и соответственно ее закислению.
  2. Гипергастринемии, что увеличивает закисление и сброс содержимого в кишку. Появляются островки желудочной метаплазии, где прикрепляются H. pyloriи обусловливают активное воспаление, разрушение эпителия и образование язв, эрозий.

Роль в патогенезеязвеннойболезнижелудка

  1. Прикрепление H. pylori к эпителию, что ведет к нарушению функций мембран и обусловливает нарушение обмена веществ.
  2. Вакуолизирующийцитотоксин, выделяемый H. pylori, нарушает кровоток слизистой оболочки желудка и ухудшает продукцию качественной слизи

    Значимость слизи

Целостность слизистого барьера зависит от состояния слоя слизи, которых уменьшается у носителей H. pylori. Этообусловленодействиемхеликобактерныхферментовуреазы и протеазы, разрушающихслизь и воздействующих в результатенанезащищеннуюслизистуюоболочку.

 

МОРФОЛОГИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Морфологическимсубстратомязвеннойболезнижелудка и двенадцатиперстнойкишкиявляетсяязвенныйдефект и сопряженный с нимгастродуоденит и рефлюкс-эзофагит (в активнуюстадию).

Ремиссияхарактеризуетсяналичиемпостязвенногорубцаслизистойоболочки и неактивнымхроническимгастродуоденитом.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Основным, часто единственным, проявлением является болевой синдром. Также может быть изжога, отрыжка кислым содержимым при язве 12перстной кишки.

Для боли при ЯБ характерно:

  1. Суточная периодичность (чаще во второй половине дня, поэтому больные к вечеру стараются не есть).
  2. Сезонная периодичность (усиление в осенне-зимний, весенний периоды).
  3. Периодичность периодов: боли сменяются безболевыми периодами (до нескольких лет).

    Зависимость боли при приеме пищи:

  4. Ранние боли – наступают через 30 минут — час после приема пищи, нарастающей интенсивности, длятся 1,5-2 часа, провоцируются приемом грубой пищи, характерно для язвы желудка.
  5. Поздние боли –наступают через 1,5-2 часа после приема пищи, чаще во второй половине дня. Им предшествуют ощущение дискомфорта, давления, распирания в эпигастрии.
  6. Голодные боли – наступают через 6-7 часов, обычно исчезают после приема пищи.
  7. Ночные боли – наступают обычно с 23 часов до 3 ночи, купируются приемом пищи.

Интенсивность боли имеет нарастающий характер. Малоинтенсивная боль характерна для ЯБ тела желудка, выраженная – при ЯБ пилорического отдела и 12перстной кишки.

Реже при ЯБ может наблюдаться нарушение стула. Запоры обусловлены рефлекторной дискинезией толстого и тонкого отделов кишечника за счет гиперваготонии, нарушения питания.

Поносы наблюдаются еще реже за счет уменьшения кислотообразующей функции желудка и сопутствующего нарушения функции желудка с нарушением переваривания и всасывания.

При осмотре может наблюдаться:

  • вынужденное положение больного (свернувшись «калачиком» с прижатыми коленями
  • астенический тип телосложения при ЯБ 12перстной кишки у молодых
  • бледность за счет гиперваготонии, анемии

При осмотре полости рта следует обратить внимание на наличие парадонтоза, кариеса. При неосложненном течении болезни язык чистый и влажный.

При пальпации области живота в период обострения обнаруживается напряжение, болезненность в области, соответствующей локализацмм язвы.

При перкуссии области живота в период обострения обнаруживается положительный симптом Мендаля (четко локализованная болезненность).

 

 

КЛАССИФИКАЦИИ ЯБ

  1. По Течению:
  1. Обострение: типичные клинические проявления, локальное мышечное напряжение.
  2. Затухающее обострение: отсутствие клинических признаков, наличие свежего постязвеного рубца.
  3. Ремиссия: отсутствие клинических признаков, наличие рубца на месте бывшего язвенного дефекта.
    1. По Тяжести:
  4. Легкая: обострения не чаще й раза в год, мало симптоматические проявления, быстро купируются ЛС.
  5. Среднетяжелая: обострения 2 раза в год, клинические симптомы исчезают только после адекватно проведенной терапии.
  6. Тяжелая: рецидивирующее течение, отсутствие стойкой ремиссии, часто имеются сопутствующие заболевания (например, холецистит).
    1. По характеру язвенного дефекта:
  7. Хроническая язва (не заживает более 30 дней)
  8. Рубцующаяся язва
  9. Гигантская язва (более 3 см в желудке или более 2 см в 12перстной кишке)
  10. Каллезная язва (с плотными краями)
  11. Осложненная язва
    1. По локализации выделяют язвы:
  12. Малой кривизны
  13. Большой кривизны
  14. Тела желудка
  15. Пилорической зоны
  16. 12перстной кишки
    1. По распространенности:
  17. Едиичные язвы
  18. Множественные язвы
  19. Целующиеся язвы

 

ДИАГНОСТИКА

Основной метод диагностики ЯБ — эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). При наличии противопоказаний для проведения ЭГДС проводят рентгенологическое исследование.

Показания для РИ (относительные противопоказания для ЭГДС):

  1. Подозрение на стеноз привратника
  2. Нарушения опорожнения желудка
  3. Аномалии положения желудка
  4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
  5. Фистулы
  6. Дивертикулез
  7. Повышенный эндоскопический риск

Противопоказания для ЭГДС:

  1. Нарушения сердечного ритма
  2. Недавний инфаркт миокарда (3 месяца)
  3. Рецидивирующие приступы сердечной астмы
  4. Хроническая застойная СН
  5. Острые и хронические инфекционные заболевания

При рентгенологическом исследовании на наличие язвы указывает симптом «ниши» — бесструктурное депо (светлое) бариевой массы, относительно правильной формы с четкими контурами, вокруг которого наблюдается темный ободок просветления (перифокальное воспаление), к которому тянуться складки слизистой оболочки.

Исследование на H. pylori

  1. Инвазивные: исследование биоптата слизистой оболочки (гистологическое, цитологическое); уреазный тест; ПЦР с биоптатом.
  2. Иммунологическое исследование (определение хеликобактерных антигенных детерминант).
  3. Неинвазивные методы: определение наличия антител в слюе, моче, кале, дыхательный тест.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы:

  1. Восстановление нарушения нейро-гуморальных функций ЭГД-системы
  2. Уменьшение агрессивности желудочного содержимого
  3. Нормализация моторики
  4. Стимуляция репаративных процессов слизистой оболочки

Терапия:

  • Противорецидивирующая
  • Профилактическая

Противорецидивирующая терапия:

  1. ЛС
  2. Лечебное питание – стол 1:1а, 1б
  3. Устранение повреждающих факторов
  4. Создание психического и физического покоя
  5. Физиотерапия

Профилактическая терапия:

  1. Соблюдение лечебной диеты и режима питания
  2. Полный отказ от курения и приема алкоголя
  3. Удлинение времени сна до 9-10 часов
  4. Освобождение от посменной работы, дежурств
  5. Медикаментозное лечение
  6. Физиотерапия
  7. Санация полости рта
  8. Лечение сопутствующих заболеваний
  9. Психотерапия

Показания для обследования на H. pyloriи проведение эрадикации:

  1. Неисследованная функциональная диспепсия
  2. Больные с ИБС, инфицированные хеликобактером
  3. Иммунозависимая тромбоцитопения
  4. ЖДА
  5. Длительный прием НПВС
  6. Инфицированные хеликобактером больные с осложненными формами гастро-эзофагального рефлюкса

Строгие показания к эрадикации:

  1. Язва в стадии обострения
  2. Лимфома желудка
  3. Атрофический гастрит в состоянии после резекции по поводу рака желудка
  4. Рак желудка по первой линии родства
  5. Желание пациента

Антибиотикотерапия

  1. Макролиды:

    Кларитромицин (может быть замена его на левофлоксацин из-за нарастающей резистентности кларитромицина), азитромицин, рокситромицин

  2. Полусинтетические пенициллины:

Ампициллин, амоксициллин

  1. Производныенитроимидазола:

Метронидазол, тинидазол

  1. Тетрациклин
  2. Препараты коллоидного висмута

Препараты, влияющие на кислотность

ИПП (ингибиторы протонной помпы)

  1. Омепразол (гастрозол) в капсулах по 20 мг
  2. Пантопразол (контролок) в капсулах по 40 мг
  3. Лансапразол (лансап) в капсулах по 30 мг
  4. Эзомепразол (нексиум) в таблетках по 20-40 мг
  5. Рабепразол (париет) в капсулах по 10-20 мг

 

Схема лечения

В течение 14 дней

1 линия: 2 а\б + ИПП

  • Рабепразол 20 мг 2 раза
  • Кларитромицин 500 мг 2 раза
  • Амоксициллин 1000мг 2 раза или метронидазол 500 мг 2 раза

2 линия:

  • Рабепразол 20 мг 2 раза
  • Денол 120 мг 4 раза в день
  • Метронидазол 500 мг 3 раза
  • Тетрациклин 500 мг 3 раза

Если вам была полезна эта информация, пожалуйста, поделитесь ей с другими в соц. сетях. Огромное спасибо!

Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Яндекс
Комментарии:

Оставить комментарий