Послеродовые септические заболевания. Лекция.

С появлением родовспомогательных учреждений в разных странах послеродовые инфекционные осложнения часто носили эпидемический характер. От родильной горячки погибло от 10 до 20% родильниц. Только в 1847 г. Венский врач И.Ф.Земмельвейс заметил, что возникновению эпидемий способствует посещение родильных домов учащимися, которые проводили исследования рожениц после посещения анатомического театра. Он ввел: мыть руки мылом со щеткой и обрабатывать 3% раствором хлорной извести, и после этого заболеваемость и смертность снизилась в 10 раз.

В последующем внедрению асептики и антисептики в роддомах резко снизило число тяжелых послеродовых осложнений (ввел Крассовский А.Я.). Однако полностью ликвидировать эти осложнения не удалось.

Послеродовые инфекционные заболевания являются одним из видов госпитальной инфекции, которая отличается своими особенностями в связи:

  1. со специфическим иммунологическим состоянием беременной;
  2. с наличием обширных ворот для проникновения инфекции;
  3. с невозможностью проведения родов в стерильных условиях;
  4. с осложнением течения беременности и родов (преждевременное излитие вод, нарушение сократительной деятельности матки, оперативные вмешательства, кровотечение, приводящие к снижению защитных иммунологических свойств организма);
  5. наличием распространенных возбудителей: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, сальмонеллы, протей, ……………….. палочка, вирусы, грибы candida, бесклеточные паразиты (микоплазма, уреаплазма), ……………….. внутриклеточные паразиты (рипетсии, хламидии), а также ассоциации грам (+) и (-) кокков, бактерий и других возбудителей.

    Инфицирование может быть:

    эпдогенным (нарушение ассептики и антисептики — руки, инструменты);

    эндогенным (из близлежащих органов: кишечник, мочевой пузырь, влагалище, реже из отдаленных очагов: миндалины, фурункулы).

    Послеродовые заболевания представляют серьезную медицинскую и социальную проблему, несмотря на успехи в их диагностики и лечении, они продолжают составлять значительный удельный вес в структуре акушерской заболеваемости и смертности. Возросла смертность от этих заболеваний (по данным литературы: Серов, Гуртовой — 50-65% из всей структуры материнской смертности). В основном это связано с возросшей ролью госпитальной инфекции. В связи с широким и, подчас, необоснованным применением антибиотиков, в лечебных учреждениях циркулируют штаммы микроорганизмов, обладающих устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов. И, во-вторых, это связано с инфицированностью беременных, у которых после родов происходит реализация эндогенной инфекции. Так по г.Ленинграду в 25-30% случаев доказана реализация эндогенной инфекции при регистрации случаев инфекции по исследованию последа и исследованиям беременных. Например, ……………………. .

    Классификация

    В отечественной и зарубежной литературе единой классификации нет. Есть приверженцы классификации Бубличенко Л.И. (1946 г.), которая основана на принципе локализации инфекционного процесса:

  6. Заболевания локализованы во влагалище и матке (послеродовая язва, эндометрит).
  7. Заболевания локализованы за пределами матки ивлагалища (воспаления придатков, тазовой клетчатки, тромбофлебита).
  8. Общие септические заболевания (перитонит, сепсис).

    Надо сказать, что эта классификация не учитывает патогенеза и особенностей микробного фактора. Эти моменты учтены в классификации Сазонова-Бартеньева. Авторами различные формы послеродовой инфекции рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного процесса, в котором различают следующие этапы:

     

    I этап — инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки);

     

    II этап — инфекция распространилась за пределы раны, но осталась локализованной:

    - метрождометрит,

    - параметрит,

    - тромбофлебит (метрофлебит, тазовый тромбофлебит, тромбофлебит вен ног),

    - аднексит,

    - пельвиоперитонит;

     

    III этап — инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной:

    - разлитой послеродовый перитонит,

    - септический шок,

    - прогрессирующий тромбофлебит;

     

    IV этап — генерализованная инфекция:

    - сепсис без видимых метастазов,

    - сепсис с метастазами.

     

    В последние годы отмечается нарастание количества стертых, невыраженных форм послеродовой инфекции, увеличение частоты экстрагенетальных послеродовых заболеваний, особенно маститов.

     


    Первый этап послеродовой инфекции.

     

    Послеродовая язва

    Появляется при наличии инфицированных ран, возникших во время родов на промежности, во влагалище, на шейке матки.

    Клиническая картина:

    Характерно образование поверхностного некроза, раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, который с трудом отделяется от подлежащей ткани. Общее состояние страдает мало. Лихорадочная стадия 4-5 дней. Эпитилизация к 10-12 дню.

    Лечение: Местное.

     

    Послеродовой эндометрит

    Этиология:

    Кишечная палочка, энтирококк, стафилокок, анаэробная микрофлора.

    Клиническая картина:

    На 3-4 день после родов общее состояние почти не нарушается. t — 38-39 °. Лихорадка 5-7 дней. Местно-субинвалюция матки, болезненна или чувствительна. Лохии кровянисто-гнойные, может быть лохиометра. Продолжительность 8-10 дней.

    Лечение: Промыание дезрастворами.

     


    Второй этап послеродовой инфекции.

     

    Метроэндометрит

    Общие проявления:

    Является продолжением эндометрита, не раньше 7-го дня после родов. Озноб, t — 39-40°, ломота. Лохии темно-красного цвета с большим количеством гноя, часто с запахом. Продолжительность 3-4 недели.

     

    Параметрит

    Возникает при лимфогенном распространении инфекции, инфекция проникает клетчатку чаще всего из разрывов шейки матки и верхней трети влагалища.

    Бывает преимущественно односторонним в виде плотного инфильтрата.

    Проявления:

    на 10-12 день после родов озноб t — до 39 5о 0, общее состояние не изменяется, жалобы на тянущие боли внизу живота, при поражении брюшины, покрывающей пораженный отдел клетчатки, могут быть интенсивные боли в самом начале.

     


    Пельвиоперитонит

    Сравнительно редко бывает проявлением септической инфекции, более характерен для гонореи.

    Путь распространения инфекции — лимфогенный.

    Клиника:

    Развивается в течении первой недели после родов. Начало острое — высокая температура, озноб, резкие боли внизу живота, тошнота, рвота, вздутие и напряжение живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

    Длительность до 1-2 месяцев.

     


    Послеродовый тромбофлебит

    Предпосылки к тромбозу:

    повышение свертываемости крови во время родов,

    развитие застойных явлений в обширной сосудистой сети в тазу (образовавшейся во время беременности),

    замедление тока крови в венах ног в первые дни послеродового периода вследствие пребывания родильницы в постели.

    Риск тромбоза возрастает при сердечно-сосудистых заболеваниях, ожирении, анемии, варикозном расширении вен, позднем токсикозе беременных, после затяжных и оперативных родов.

    Клиника:

    длительный субфебрилитет,

    стабильность пульса,

    болевые ощущения, связанные с состоянием нижних конечностей.

    Послеродовые тромбофлебиты поверхностных (глубоких) вен.

    Тромбофлебиты глубоких вен:

    - метротромбофлебит,

    - тромбофлебит вен таза,

    - тромбофлебит ног.

     

    Третий этап послеродовой инфекции.

     

    Прогрессирующий тромбофлебит

    Процесс распространяется по протяжению вены. Образовавшиеся тромбы нередко распадаются, в результате чего могут возникнуть эмболии и инфаркты легких

    Клиника:

    -эмболия крупных ветвей легочной артерии: резкая слабость, бледность, снижение АД, тахикардия, боли в грудной клетке,

    -эмболия небольших ветвей: одышка, боли при дыхании, учащение пульса,

    -инфаркт: боли при дыхании, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, может быть кровь в мокроте.

     

    Разлитой послеродовой перитонит

    В 90% случаев возникает после операции кесарева сечения. Материнская смертность от перитонита »30%.

    Факторы риска после кесарева сечения — хориоамнионит, послеродовой эндометрит. При развитии хориоамнионита показано только экстраперитонеальное кесарево сечение.

    Этиология — кишечная палочка, смешанная грамотрицательная флора, реже др. м/о.

    Пути инфицирования (определяют 3 варианта перитонита)

    1. Ранний перитонит, возникший вследствие инфицирования брюшин во время операции при недиагносцированном хориоамнионите.
    2. Перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника у больной с признаками эндометрита.
    3. Перитонит, разившийся вследствие послеоперационного расхождения швов на матке.

    Течение перитонита:

    1 фаза — защита, начальная. Характерно образование экссудата: вначале серозно-фиброзного, затем фиброзно-гнойного или гнойно-геморрагического. Выражена гиповолемия.

    2 фаза — токсическая. Характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, нарушение всех видов обмена веществ. Прогрессирует парез кишечника, до полной атонии, рвота почти непрерывна.

    3 фаза — терминальная. Гиповолимический, септический шок и нарушение сердечной деятельности — смерть больной.

    Клиника:

    Характерно быстрое наступление токсической фазы, боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка.

    Напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга могут быть недостаточно четко.

    t — высокая, АД — снижено.

    В брюшной полости скопление свободной жидкости.

     

    Септический шок

    Основа:

    острое расстройство имодинамики. Возникает в случае массового лизиса грамотрицательных бактерий (группа кишечной палочки, синегнойной палочки, сальмонеллы), грамположительных бактерий (стрептококк, стафилококк, Cl. Perfringens).

    В патогенезе большое значение имеют нарушения периферической тканевой перфузии, которые сопровождаются гипотонией, ацидозом, изменениями реологических свойств крови, алигоурией, дыхательной и почечной недостаточностью, мозговыми нарушениями.

    Причина летальных исходов — острая печеночная, почечная, легочная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения и массивное тромбообразование во внутренних органах.

    Клиника:

    Внезапный озноб, повышение t до высоких цифр. Пульс частый, слабого наполнения. Бледность кожных покровов, холодный пот. АД резко снижается. Спустя несколько часов (до 36) t падает до субфебрильной (даже ).

    Важный признак — снижение АД не связано с кровопотерей. В крови лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз.

    Если больная перенесет шок, а нарушение кровообращения не будет устранено, возникает острая почечная недостаточность, в основе которой лежит рефикторный спазм сосудов коркового слоя почек.

    ОПК подразделяется на две фазы:

    1 — олигоурическую,

    2 — полиурическую, репаративную.

    1 фаза

    быстро нарастающая олигоурия (диурез менее 400мл/сутки), развивается изостенурия, азотелия, ¯Na, ­К — признаки гиперкалиемии, возникает и нарастает метаболический ацидоз, нарушения ц.н.с., деятельности сердца (сердечно-сосудистая недостаточность и как следствие ее острый отек легких), нарушение дыхания (одышка, «большое дыхание»), анемия, поражение органов пищеварения (гастрит, энтероколит, стоматит).

    2 фаза

    через 6-8 дней после первой фазы, длится 8-12 дней, характерно возобновление диуреза, но еще отсутствует концентрационная способность почек и способность к реабсорбации электролитов, следствие чего возникает полиурия, изо-и гипостенурия, гипоалиемия.

    Изменения в половых органах при септическом шоке сравнительно незначительны.

    Наиболее опасны при септическом шоке: острый шок, инфекция, уремия, гиперкалиемия и ацидоз.

    Четвертый этап послеродовой инфекции

     

    Сепсис:

    в ряде патологическое состояние, характеризующееся токсемией микробного и тканевого происхождения, постоянным или периодическим поступлением в общий ток крови микробов из септического очага инфекции, и образованием случаев гнойных метастазов.

    Вызывается:

    золотистым стафилококком,

    грамотрицательной микробной флорой,

    реже — анаэробными бактериями и стрептококком.

    2 формы:

    1). Без метастазов (септицемная).

    2). С метастазами (септикопиемия).

     

    1). Сепсис без метастазов.

    Острое общее септическое заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

    Клиника:

    Начало на 2-3 день после родов, озноб, ­t до 40-41°. Лихорадка постоянного типа, повторные приступы озноба, пульс частый, неправильный.

    Общее состояние тяжелое.

    Вялость, сонливость, апатия (реже — возбуждение), бред, могут быть упорные головные боли.

    Кожа — землистого или серовато-желтушного цвета. С мелкими или крупными кровоизлияниями.

    Язык сухой, обложен.

    Живот вздут, при пальпации болезнен. Часто поносы токсического происхождения. В дальнейшем из-за пареза сфинктеров может быть недержание мочи, непроизвольная дефекация. Нередко менингизм (раздражение мозговых оболочек).

    Исход — выздоровление или сепсис с метастазами или смерть.

    Длительность — 1,5-2 недели (молниеносная форма — несколько дней).

    Диагноз — при повторном обнаружении в крови микробов при бак. Исследовании.

     

    2). Сепсис с метастазами.

    Начинается на 10-17 день после родов (после первичного инфицирования (эндометрит), септитицемии). Гнойные очаги чаще в легких (лимфогенным или гематогенным путем, также в печени, эндокарде, миокарде, селезенке, головном мозге, околопочечной клетчатке др.

    Клиника:

    t — ремиттирующего или интермиттирующего характера. Озноб, за ним обильный пот. Пульс учащен, слабого наполнения. Кожные покровы бледны. Язык сухой. Прогрессирующая анемия, желтуха (распад эритроцитов вызван действием токсических продуктов микробного и тканевого распада). В крови умеренный лейкоцитоз, значительный сдвиг влево. «Септическая» селезенка (мягкая, увеличенная). Диурез снижен, в моче — бактериурия, белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

    В зависимости от тяжести и особенностей генерализации инфекции выделяют сепсис с метастазами нескольких вариантов:

    - тромбофлебитический (наиболее часто),

    - эндокардиальный,

    - перитонеальный.

    Наиболее тяжелый — эндокардинальный вариант, при нем клапаны подвергаются некрозу и изъязвлению. При эндокардитах правого сердца — метастазы в легких и почках, при эндокардитах левого сердца — абсцессы и инфаркты почек, инфаркты селезенки, может быть эмболия сосудов мозга, кровоизлияния, менингоэнцефалиты, энцефалиты.

    Клиниа со стороны сердца — малохарактерна (тахикардия, диастолический шум над аортой, мягкий систолический шум над верхушкой может становиться грубым).

    На коже — петехии.

    Перитонеальный сепсис имеет особенности: t интермиттирущего характера, повторные приступы озноба. Болезненность в большинстве случаев не отмечается. Тошнота и икота часто отсутствуют. Имеются профузные септические поносы. Иногда нет вздутия живота. Метастаз могут быть в первую очередь в легкие. Прогностически плохими признаками являются внезапное учащение пульса и одновременное снижение температуры (перекрест температурной

Если вам была полезна эта информация, пожалуйста, поделитесь ей с другими в соц. сетях. Огромное спасибо!

Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Яндекс
Комментарии:

Оставить комментарий