Лекция на тему — «Физиология дыхания. Внешнее дыхание. Переход и перенос газов кровью».

Дыхание играет важную роль в жизни человека и животных. Под дыханием понимают обмен газов между внешней и внутренней средой организма. Этот процесс осуществляется в несколько этапов. Внешнее или легочное дыхание – осуществляет газообмен между наружной и внутренней средой организма (между воздухом и кровью). Переход и перенос газов – осуществляется благодаря проницаемости альвеол и транспортной функции крови. Внутреннее или тканевое дыхание – осуществляет непосредственно процесс клеточного окисления.

    Внешнее дыхание – осуществляется циклически, один дыхательный акт состоит из фазы вдоха и выдоха. Вдох, как правило, несколько короче выдоха. Акт вдоха осуществляется следующим образом: увеличивается объем грудной клетки в трех направлениях – вертикальном, саггитальном и фронтальном. Почему это происходит ? В этом процессе можно выделить несколько факторов. Один из них – это сокращение диафрагмы (если диафрагма в состоянии покоя смещается на 1 см, то это приводит к увеличению объема грудной клетки на 200-300 мл воздуха). В результате сокращения диафрагмы происходит уменьшение (уплощение) ее купола, внутренние органы (в брюшной полости) оттесняются вниз, и грудная клетка увеличивается в вертикальном направлении. Другой фактор – это сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц (как Вы помните из анатомии, они имеют следующее расположение – ближе к позвоночнику прикреплены у вышележащего ребра, а у грудины – у нижележащего). В результате этого происходит увеличение объема грудной клетки в сагитальном и фронтальном направлениях. Такому изменению положения грудной клетки способствует то, что ребра выдвигаются вперед, вверх и в стороны. Так как легкие через висцеральный и париетальный листки плевры соединены с грудной клеткой, то поэтому вслед за увеличением ее объема происходит увеличение объема легких. Это приводит к снижению в них давления. Оно становится ниже атмосферного, воздух попадает в легкие. Отрицательное давление во время вдоха возрастает. Это объясняется тем, что при растяжении легких увеличивается их эластическая тяга – сила, с которой легкое стремиться сжаться. Она обусловлена двумя факторами: наличием большого количества эластических волокон в стенках альвеол и поверхностным натяжением пленки жидкости, содержащей сурфактанты и покрывающей внутреннюю поверхность стенки альвеол. Во время вдоха эластическая тяга легких увеличивается, возрастает отрицательное давление в плевральной полости, что способствует акту вдоха. Таким образом, вдох осуществляется достаточно активным образом.

    Акт выдоха — в обычных условиях осуществляется пассивно за счет следующих факиторов: силы тяжести грудной клетки, эластической тяги перекрученных во время вдоха реберных хрящей, давления органов брюшной полости. Выдох, также как и вдох, может быть и активным (например, при гипервентиляции), когда происходит сокращение внутренних косых межреберных мышц. Они прикреплены ближе к позвоночнику у нижележащего и ближе к грудине у вышележащего ребра, и их сокращение вызывает опускание ребер вниз, назад и внутрь. Дыхательные мышцы в процессе работы преодолевают определенное сопротивление. Примерно две трети его приходится на эластическое сопротивление, обусловленное тканями легких и грудной стенки, а также действием сурфактанта. Кроме того, часть усилий, которые развиваются дыхательными мышцами, тратится на преодоление неэластического сопротивления, обусловленного трением газового потока о воздухоносные пути.

    Появление отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному растяжению. В создании отрицательного давления имеет значение то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некотрое время всасывается, и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление. Таким образом, отрицательное давление постоянно поддерживается в плевральной щели. Если имеется ранение грудной клетки, то давление в плевральной щели становится равным атмосферному давлению и легкое спадается, возникает пневмоторакс. Если вместо воздуха там окажется жидкость, то это явление имеет соотвествующее название – гидро -, пио -, гемоторакс.

    В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной (реберный) и брюшной (дифрагмальный) тип дыхания. При грудном типе дыхание обеспечивается, в основном, за счет работы межреберных мышц, а дифрагма смещается пассивно в соответствии с изменением внутригрудного давления. При брюшном типе дыхания в результате мощного сокращения диафрагмы не только понижается внутриплевральное давление, но и одновременно повышается и внутрибрюшное. Этот тип дыхания более эффективен, так как при нем сильнее вентилируются легкие, и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу. Диафрагмальное дыхание более физиологично!

    Количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких (ОЕЛ). Величина ОЕЛ у взрослых достигает 4200-6000 мл. Она состоит из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема (ОО). ЖЕЛ – это количество воздуха, которое выходит из легких при максимально глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха. Она в норме составляет величину от 3300 до 4800 мл (у мужчин 4000-4800 мл, у женщин – 3300-4000 мл). ЖЕЛ состоит из трех легочных объемов. Дыхательного объема (ДО), вдыхаемого и выдыхаемого при каждом дыхательном цикле в состоянии покоя и равного 400-500 мл. Резервного объема вдоха – дополнительного воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после обычного. Его величина в норме составляет от 1900 до 3300 мл. Резервного объема выдоха – объема, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после обычного. Его величина в норме составляет от 700 до 1000 мл. При спокойном дыхании после выдоха в легких остается резервный объем выдоха и ОО. ОО – это все то, что остается в легких после глубокого выдоха, его величина от 1200 до 2000 мл.

    Есть еще один интересный объем — это объем вредного пространства. Это та часть воздуха, которая остается в воздухоносных путях (носовые ходы, полость рта, носоглотка, придаточные пазухи носа, гортань, трахея, бронхи) и не попадает в легких (этот воздух не принимает участие в газообмене). Это анатомическое пространство занимает объем около 140-200 мл. Хотя оно получило название «вредного», на самом деле оно очень полезно. Его польза заключается в том, что воздух, проходя через них (особенно если он проходит через носовые ходы) обогревается, обезвреживается от инородных частиц, бактерий, увлажняется. Дыхание через нос более физиологично!

    За минуту, при частоте дыхания 16-20, вдыхается объем, получивший название минутный объем (МО). Его величина зависит от двух составляющих – ДО и частоты дыхания. Частота дыхания 16-20 (норма, указання во всех учебниках и учебных пособиях) в минуту не является идеально физиологической. Более физиологична (с точки зрения профилактики многих заболеваний не только дыхательного аппарата, а и других органов и систем) меньшая частота дыхания, которая может быть достигнута соответствующей тренировкой (чаще всего физическими упражнениями). Почему меньшая частота более физиологична? Рассмотрим на конкретном примере преимущества дыхания тренированного человека. Представим себе, что перед нами два человека, оба одинакового телосложения, но один из них регулярно занимается каким-либо видом физической активности (регулярная, например, утреннняя гимнастика, бег или другие занятия). ДО у тренированного человека всегда будет выше, чем у не тренированного. Для примера возьмем такие цифры. У тренированного человека ДО — 800 мл. У не тренированного – 400 мл (такие различия вполне реальны в действительности). Если предложить тому и другому небольшую физическую нагрузку, то можно легко обнаружить, что частота дыхания у них возрастет. Но если у тренированного человека она станет, например, 20 дыхательных актов в минуту, то у не тренированного будет значительно чаще. Например, 40 дыхательных движений в минуту. При таких цифрах МО как у того, так и у другого станет равным 16 000 мл воздуха (400 мл х 40 и 800 мл х 20). В чем же тогда скажете преимущества одного перед другим? А дело в том, что у первого (тренированного) из 800 мл ДО в альвеолы будет поступать с каждым вдохом 600 мл воздуха (примем условие, что у того и другого субъекта объем вредного пространства равен 200 мл). У второго (не тренированного) в альвеолы будет поступать всего 200 мл воздуха. При частоте дыхания 20 у первого к альвеолам за минуту доставится 12000 мл воздуха (20 х 600 мл). А при частоте 40 у второго к альвеолам доставится 8000 мл воздуха (40 х 200 мл). Т.е. у не тренированного к легким поступает на 4000 мл воздуха меньше. Поэтому меньшая частота дыхания более физиологична! Достигается это тренировкой (лучше всего, физической). Как выяснилось сегодня, человек циливизованный здоров, активен, бодр и может оставаться таким десятки лет, если у него МО не превышает 4-5 л. Чем больше МО превышает этот уровень, тем больше имеется симптомов патологий различных органов. У обладателей таких проблем (это болезни цивилизации!) МО составляет от 8 до 12 л в состоянии покоя. Такое дыхание никак нельзя назвать здоровым. Запомните, нормализация внешнего дыхания – это приведение МО к 3-4 литрам в минуту ! Как же быть? Снижать частоту дыхания за счет его правильной формы. Высокая частота нашего дыхания связана с тем, что мы вообще дышим неправильно. У большинства людей время, затраченное на вдох почти равно времени, затраченному на выдох. Кроме того, большинство людей после вдоха сразу же делают выдох, а это тоже не физиологично. Надо после вдоха дыхание несколько задерживать, а далее идет более медленный (чем вдох) выдох и после него снова задержка дыхания. Такой тип дыхания очень напоминает дыхание по Бутейко, Фролову и другим. Но, к сожалению, люди начинают приобщаться к такой «культуре» дыхания, когда заболевают. А на самом деле так и надо дышать всегда. Это путь к здоровью и профилактике массы болезней!

    Вентиляция легких. Воздухопроводящие пути, легочная паренхима, плевра, костно-мышечный каркас грудной клетки и диафрагма составляют единый рабочий орган, посредством которого осуществляется вентиляция легких. Вентиляция легких – это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, обеспечивающего поступление в них кислорода и выведение избыточного количества углекислого газа. Интенсивность вентиляции определяется глубиной и частотой дыхания, вредным пространством. Вентиляция легких происходит, благодаря активному физиологическому процессу (дыхательным движениям). Она зависит от положения тела (вертикального или горизонтального) и кровотока в альвеолах.

    Механизм перехода и переноса газов. Главным фактором, обеспечивающим переход газов из одной среды в другую, является градиент давления. О каком давлении идет речь? Газы, кислород и углекислый газ, создают определенное давление, которое получило название парциального. Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в этой смеси. Эта часть зависит от процентного содержания газа в смеси. Чем оно больше, тем выше парциальное давление данного газа. Парциальное давление кислорода в атмосфере составляет где-то около 159 мм рт.ст. В альвеолах оно находится в пределах 102-105 мм рт.ст. В венозной крови, подтекающей к альвеолам парциальное напряжение кислорода равно около 40 мм рт.ст Т.е. градиент давления для кислорода между альвеолами и кровью составляет около 60 мм рт.ст. Таким образом, кислород благодаря этой разнице парциального давления и напряжения его в разных средах переходит из атмосферы в альвеолы и далее, в кровь и ткани. Как же он переносится ? Прежде всего, давайте рассмотрим условия этого переноса. Известно, что за 1 минуту в состоянии относительного покоя переносится кровью 300-350 мл кислорода (при физической работе эта цифра резко возрастает). За счет чего может переноситься такое большое количество кислорода? Можно выделить два фактора, обеспечивающие этот перенос. Один из них – это большая поверхность альвеол (от 60 до 100 м2). Другой фактор – быстрая диффузионная способность кислорода. Если разность давления между альвеолами и кровью составляла бы 1 мм рт.ст., то за 1 минуту могло бы диффундировать до 200 мл кислорода. Разница же на самом деле, как это мы показали выше, составыляет около 60 мм рт.ст. Это значит, что 12000 мл кислорода может проходить за 1 минуту, а даже при интенсивной физической нагрузке эта цифра не превосходит 4000-5000 мл. Вот какова его диффузионная способность! Она в 2,5-3 раза превосходит тот уровень, который необходим при интенсивных физических нагрузках.

    В каком же виде переносится кислород? Частично он способен растворяться (в 100 мл крови до 0,3 мл кислорода, т.е. во всей крови это будет около 15 мл). Это, естественно, не может решать проблемы транспорта кислорода. Главное соединение, с помощью которого переносится кислород, это оксигемоглобин. Подсчитано, что 1 г гемоглобина может переносить около 1,31 мл кислорода. Если учесть, что 100 мл крови содержат около 14-16 г гемоглобина, то они смогут перенести 18-21 мл кислорода. Этот показатель называется кислородная емкость крови (КЕК). КЕК – это количество кислорода, переносимое 100 мл крови до ее полного насыщения. Этот показатель может изменяться. Он увеличивается при физической работе, при полицитемии. Уменьшается при заболеваниях крови, в частности, анемиях.

    Количество образуемого оксигемоглобина зависит от парциального напряжения кислорода в крови. Эта зависимость носит линейный характер, о чем свидетельствуют следующие цифры. Если парциальное напряжение кислорода равно 0, то оксигемоглобин не образуется. Если оно равно 10 мм рт.ст., то образуется 10% оксигемоглобина, если 20 мм рт.ст. — то 30%, 40 мм рт.ст. – 70%, 70 мм рт.ст – 90%, 100 мм рт.ст. – 96%. Если по этим цифрам построить график и соединить все точки указанных параметров, то мы получим кривую, отражающую зависимость между напряжением кислорода в крови и количеством образующегося оксигемоглобина .Такая кривая получила название кривой диссоциации оксигемоглобина. Анализ этой кривой показывает, что при падении парциального напряжения кислорода в крови до 80-70 мм рт.ст., (это приблизительно соответствует уровню парциального давления кислорода в горах на высоте 2500-3000 м) количество образуемого оксигемоглобина падает на несущественную величину. Т. е., его образуется всего на несколько процентов меньше, чем на равнине. Это и создает возможности плодотворной работы (альпиниситы, горные рабочие) и жизни (жители горных районов) на высоте без каких-либо дополнительных устройств и приборов. Если же мы будем подниматься на высоту более 4000 м, то дальнейшее падение парциального давления кислророда там не даст нам возможности дышать без дополнительных поступлений кислорода из газового баллона.

    Из кривой диссоциации оксигемоглобинпа следуе также, что венозная кровь богата оксигемоглобином, т.е. насыщенна кислородом. Если парциальное напряжение в венозной крови составляет около 40 мм рт.ст., то в ней образуется до 70% оксигемоглобина. Разница между содержанием оксигемоглобина в артериальной крови и венозной составляет 25-26%. В артериальной крови содержание оксигемоглобина равно — 95-96%, в венозной 70%. Этот показатель получил название артерио-венозный. Он увеличивается при физической нагрузке, полицетемии и уменьшается – при анемиях, заболеваниях сердца.

    Кривая диссоциации оксигемоглобина в естественных физиологических условиях имеет сдвиги влево (и вверх) и вправо (и вниз). Сдвиг кривой влево — наблюдается при снижении температуры, увеличении рН, уменьшении содержания углекислоты в крови. Такая реакция наблюдается в тот момент, когда кровь подтекает к легким. Этот сдвиг выражен у новорожденных, у жителей горных районов и профессионалов, работающих на высоте (летчики, космонавты, альпинисты). Смысл этого сдвига состоит в том, чтобы при меньшем парциальном давлении кислорода в атмосфере больше образовывать оксигемоглобина в крови. Сдвиг кривой вправо – наблюдается при повышении температуры, уменьшении рН, увеличении содержания углекислоты. Это имеет место тогда, когда кровь подтекает к тканям (например, работающим мышцам, где выше температура, больше углекислоты или при лихорадке). Смысл этого сдвига сводится к тому, что при том же парциальном напряжении кислорода меньше образуется оксигемоглобина и свободный кислород идет в ткани. Там он, очень нужен, при этих состояниях, для осуществления окислительно-восстановительных реакций в тканях.

    Переход и перенос углекислого газа осуществляется по тем же механизмам. Известно, что в тканях напряжение углекислого газа самое высокое ( оно достигает уровня 60 мм рт.ст). В венозной крови, оттекающей от тканей, оно меньше и равняется 46 мм рт.ст.. В альвеолах, куда подтекает венозная кровь, оно еще меньше и составляет 38 мм рт.ст. В атмосфере его величина совсем маленькая – около 0,2 мм рт.ст. Естественно, что такой градиент давления и напряжения в разных средах и участках организма обеспечивает переход углекислого газа из тканей в кровь, из крови в альвеолы и из альвеол в окружающее пространство. Как же углекислый газ транспортируется кровью?

    Частично, также как и кислород, он может в небольших количествах растворяться (около 3-6%). Остальная часть вступает в химические соединения. Это происходит как в плазме, так и в эритроцитах. В плазме появляются соединения углекислого газа с водой – Н2СО3. Это происходит всоледствие того, что парциальное напряжение этого газа в тканях больше, чем в крови, он переходит в плазму крови и там соединяется с водой. Часть углекислоты в плазме вступает в соединение с хлоридом натрия, в результате чего образуется бикарбонат натрия (NaНСО3). В виде этих двух соединений плазма и переносит углекислый газ. Остальная его часть поступает в эритроциты, где под влиянием особого фермента эритроцитов карбоангидразы резко возрастает возможность его соединения с водой с образованием углекислоты. Некоторое количество этой углекислоты соединяется с хлоридом калия, в результате чего образуется бикарбонат калия (КНСО3). Наконец, часть углекислого газа соединяется с аминной группой гемоглобина, в результате чего образуется карбогемоглобин. Таким образом, в эритроцитах углекислый газ переносится в виде углекислоты, бикарбоната калия и карбогемоглобина. Когда кровь подтекает к альвеолам, то тот же фермент карбоангидраза действует противоположно той реакции, что она вызывала раньше. Она усиленно способствует диссоциации углекислоты и углекислый газ, в результате этих процессов переходит в альвеолы. Так как в альвеолах парциальное давление кислорода выше, чем в крови, он переходит в кровь, в эритроциты с образованием в них оксигемоглобина. Являясь более сильной кислотой, чем угольная, она отнимает у бикарбонатов основания и, тем самым, способствует освобождению углекислого газа. Углекислый газ, в результате этого, переходит в альвеолы. В тканях же оксигемоглобин, переходя в гемоглобин, отдает связанные с ним основания, увеличивая соединение углекислого газа кровью. Эти примеры свидетельствуют о том, что в образовании и освобождении углекислого газа существенная роль отводится кислороду.

    Однако при всех этих реакциях напряжение углекислого газа в венозной крови остается большим (около 46 мм рт.ст.) и оно не столь уж и отличается от напряжения его в артериальной крови (40 мм рт.ст.). Эти цифры свидетельствуют о том, что существует артерио-венозная разница в содержании углекислого газа. Она, как видно из приведенных цифр, не столь уж и велика. Естественно возникает вопрос, а зачем в организме остается так много углекислого газа? Такое большое количество углекислого газа в артериальной крови остается для его использования как основного регулятора дыхания. Но это уже предмет для разговора на следующей лекции.

Если вам была полезна эта информация, пожалуйста, поделитесь ей с другими в соц. сетях. Огромное спасибо!

Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Яндекс
Комментарии:

Оставить комментарий