Курсовая работа: «Лечение осложнений инфаркта миокарда».

 

Содержание:

1) Введение;

2) Определение инфаркт миокарда;

3) Этиопатогенез;

4) Формы инфаркта миокарды и особенности клинических проявлений;

5) Диагностика ;

6) Осложнения инфаркта миокарда:


а)ранние

  • острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)
  • кардиогенный шок
  • внезапная остановка сердца
  • нарушения ритма и проводимости
  • тромбоэмболические состояния
  • тампонады сердца
  • перикардит


б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • постинфарктный синдром Дресслера
  • аневризма сердца
  • тромбоэмболии

7) Исходы;

8) Прогноз, профилактика;

9) Заключение;

10) Используемая литература.

 

 

Введение

 

Инфаркт миокарда относится к величайшим проблемам в современности. Является тяжелейшим проявлением ишемической болезни сердца, развивается чаще всего в результате атеросклероза коронарных артерий . Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, сахарном диабете, артериальной гипертензии. Почти всегда инфаркт миокарда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому приводит в подавляющем количестве случаев ИБС ,а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Статистика. 21% населения нашей планеты столкнулись с проблемой атеросклероза , из них 9 % – ишемической болезнью сердца. Согласно статистике, инфаркт миокарда переносит каждый четвертый мужчина в возрасте старше 44 лет. Инфаркт миокарда чаще развивается в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.При этом количество постинфарктных больных составляет почти два процента от всего населения. Данная курсовая работа направлена на более широкое освящение темы осложнения и.м., учитывая актуальность проблемы , опасность и соц. значимость.

Осложнения инфаркта миокарда-при отсутствии своевременного лечения или же по иным причинам инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям. Эти осложнения весьма разнообразны и опасны. Несвоевременное начало лечения , неадекватная терапия и просто невнимательность могут привести к летальному исходу.

 

 

 

АФО сердечно сосудистой системы


 

Инфаркт миокарда (ИМ)

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Инфаркт миокарда — это острая форма коронарной недостаточности, приводящая к гибели участка сердечной мышцы(некрозу) , обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, липидные нарушения, недостаток двигательной активности, алкоголизм, артериальная гипертензия. В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными (см.АФО). При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Причиной инфаркта миокарда является тромбоз на участке коронарного сосуда, где он сужен атеросклеротической бляшкой.

Идет разрыв бляшки (срывается, разрушается рыхлая «шапочка») с образованием пристеночного тромба, закупоривается просвет сосуда (окклюзия). К разрыву ведет спазм, физические и психические нагрузки.

Через 20 минут после нарушения коронарного кровотока начинается некроз (гибель) клеток миокарда, а через 3-4 часа развивается трансмуральный некроз.

 

Периоды течения инфаркта миокарда

  • 1.Прединфарктное состояние: длится до 4 -6 недель, но может отсутствовать. Это ОКС и сюда относятся впервые возникшая стенокардия, нестабильная и стабильная стенокардии ФК ΙV.
  • 2.Острейший период от острой ишемии до некроза. Это ангинозный статус.
  • 3.Острый период от начала ангинозного приступа и длится от нескольких часов до 14-16 суток.
  • 4.Подострый период с 15-20 суток от начала ИМ и до 1,5-2 месяцев.
  • 5.Постинфарктный период через 2 месяца после ИМ в миокарде образуется плотный белый рубец, это ПИКС – постинфарктный кардиосклероз. Длится годы — всю жизнь.

Периоды инфаркта миокарда

Это деление относительное, но необходимо для статистики.

  • 1.Развивающийся ИМ от 0 до 6часов.
  • 2.ОИМ от 6 часов до 7 суток
  • 3.Заживающий (рубцующийся) от 7дней до 28суток.
  • 4.Заживший (зарубцевавшийся) ИМ через 5-6недель.

Следствием ИМ является процесс ремоделирование сердца. Изменяется толщина стенки ЛЖ в очаге некроза, а сохранившейся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция ЛЖ ухудшается, что способствует развитию СН или образуется аневризма стенки ЛЖ.

В зависимости от обширности зоны некроза выделяют: мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт миокарда. Если зона некроза занимает все слои миокарда, такой инфаркт является трансмуральным .

 


Формы (варианты) инфаркта миокарда

1.Болевая форма или ангинозная
(Status anginosus)
развивается в 70-80% случаев.

- приступ интенсивной, нестерпимой боли давящего, жгучего, распирающего, сжимающего характера за грудиной. Иногда пациенты сравнивают «лошадь на грудь наступила» или же «словно жгут зажигалкой», грудь «сжало тисками», «стянуло обручем», «слон на грудь наступил».

  • продолжительность 30 мин.- несколько часов;
  • расширение зоны иррадиации: чем больше зона некроза, тем сильнее боль и шире зона иррадиации;
  • профузный холодный пот;
  • кожа бледная;
  • возникает одышка, резкая слабость, падение АД или подъём, тоны сердца глухие, может быть аритмия, систолический шум.
  • у пациента чувство «страха смерти», возбуждение, беспокойство
  • эффект от нитроглицерина слабый или отсутствует. Боль купируется только наркотическими анальгетиками.
  • состояние больного оценивается как тяжелое.

2.Абдоминальная (гастралгическая) форма:

 

Боль в эпигастрии, тошнота, изжога, рвота. Может быть маска «острого живота» или пищевого отравления. Всегда, если у больного изжога на фоне физической нагрузки, надо думать о ИБС и сделать ЭКГ. Всем пациентам с подозрением на «острый живот» надо делать ЭКГ.

3.Астматическая форма:


Протекает по типу сердечной астмы (ОЛЖН), боли могут отсутствовать или быть не выраженными, а в клинике будут: одышка, переходящая в удушье, в легких влажные хрипы, пенистая розовая мокрота.

 

4.Аритмический вариант:

 

Клинически определяется только нарушением сердечного ритма и проводимости:

-экстрасистолия

- пароксизмальная тахикардия (пульс больше 160-250 ударов в минуту)

- фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

-блокада сердца (брадикардия)

 

 

 

 

5.Атипичный болевой вариант:

 

Болевой синдром имеет атипичную локализацию: горло, плечи, руки, глаз, палец…

Это является причиной задержки начала адекватного лечения из-за диагностических ошибок.


6.Цереброваскулярная форма:

Клиника недостаточности мозгового кровообращения от обморока до инсульта, резкие боли в голове, потеря сознания, ощущения «взрыва в голове».

 

7.Бессимптомная (безболевая) форма:

 

В 25% случаев ИМ диагностируется случайно, так как течение бессимптомно, и на ЭКГ регистрируется рубец, что бывает случайной находкой.

Диагностика

Критерии диагностики ИМ:

  • длительность болевого приступа более 30 минут;
  • изменения на ЭКГ;
  • повышение активности ферментов в крови.

    1.Клинический анализ крови Лейкоцитоз ( 10-14 .109 ) в первые сутки, затем сменяется ускоренной СОЭ (симптом «ножниц», «перекреста»), причина: цитолиз. Нередко исчезновение базофилов.

    2. Биохимический анализ крови .Энзимодиагностика: определение биохимических маркёров ИМ (ферменты, из поврежденных кардиомиоцитов в зоне некроза, поступают в кровь, их уровень тем выше, чем больше зона некроза)

Тропонины 99% достоверности. Тропонины это сократительный белок кардиомиоцитов, его нет в других тканях. В норме в сыворотке крови не определяется. Появляется впервые часы развития ИМ и определяется тест полоской в приёмном покое ЛПУ.

Если тропонины «положительные» по тесту — есть зона некроза, т.е. ИМ.

Если тропонины «отрицательные» по тесту – это нестабильная стенокардия.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) ≥ в конце 1-х суток, в норме до 240 ед/л

КФК (креатинфосфокиназа) в норме до 200 ед/л и ее фракция МВ (медленно высвобождающаяся) норма до 25 ед/л.

Если ферменты повышены – ИМ, если ферменты в норме – нестабильная стенокардия.

    3.ЭКГ: изменения на ЭКГ могут произойти позже, поэтому госпитализируют при подозрении на ИМ, не дожидаясь подтверждения диагноза. В остром периоде инфаркта миокарда наиболее типичные изменения:

- приподнятый сегмент ST («кошачья спинка», «кошачий горб») или смещение сегмента ST вниз (депрессия)

-патологический зубец Q (( больше 1\4 своего R))

-изменчивость (динамика ЭКГ

-отрицательный зубец T, «коронарный» – зона ишемии.

-уменьшение или отсутствие зубца R.

- или вновь возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).


В 10-15% случаев ИМ на ЭКГ нет изменений. Для уточнения диагноза ЭКГ снимается в динамике (повторные записи в течение суток) и оценивается в сравнении с предыдущими (до приступа) ЭКГ.



 

 



    4.УЗИ-сердца:

 

будут участки гипокинезии – ишемия миокарда, акинезии — зона некроза или рубец, диагностика аневризмы, внутрисердечных тромбов и т.д.

    
 

 

 

 

 

 

 

5.Коронарография:


Будут видны бляшки, закрывшие просвет сосуда.

   

    5.Лихорадка :до 38°С. Повышается от 2-3 дней до недели из-за цитолиза (всасывание в кровь некротических тканей из зоны некроза).

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА

МИОКАРДА

а)ранние

  • кардиогенный шок

  • острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких)
  • нарушения ритма и проводимости
  • остановка сердца
  • сухой перикардит
  • тромбоэмболические состояния
  • разрыв сердца
  • тампонада сердца
  • тромбоэмболические состояния
  • аневризма сердца

     

б)поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • постинфарктный синдром Дресслера
  • аневризма сердца
  • тромбоэмболии

 

Кардиогенный шок

 

Кардиогенный шок развивается у 5-15% больных и.м. , когда нарушения сократительной Способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Госпитальная летальность от него 70-80%.

Основная причина развития кардиогенного шока- обширная ( трансмуральное ) повреждение левого желудочка, но шок может развиваться и при правожелудочковом и.м. спазм артериол и капилляров, патологическое повышение периферического сосудистого сопротивления(особенно в мелких капиллярах), нарушение микроцеркуляции, резкое падение систолического и пульсового давления.

Все патогенетические факторы взаимосвязаны и создают «порочный круг», который трудно расцепить.

Выделяют несколько клинических форм (стадий) кардиогенного шока:

  • рефлекторный кардиогенный шок, который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа
  • истинный кардиогенный шок, который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда
  • ареактивный шок – наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, ухудшение микроцеркуляции, но устойчив к лечебным мероприятиям.
  • аритмический кардиогенный шок, который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии

Имеют значения и сопутствующие факторы:

  • -возраст старше 65 лет,
  • -степень общего поражения коронарных сосудов,
  • -предшествующая сердечная недостаточность,
  • -рецидивирующий или повторный ИМ,
  • -сопутствующие СД.

 

Клиника

Состояние крайне тяжелое. Пациент в сознании, Но крайне заторможен, часто не реагирует на окружающих, не отвечает на вопросы, кожные покровы бледные с землистым оттенком, часто «мраморность» в области кистей рук и стоп, умеренный акроцианоз, холодный липкий пот, заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, понижение температуры тела, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный), отмечается анурия. Могут присоединиться устойчивые нарушения ритма сердца.

Существует три степени кардиогенного шока:

  • I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
  • II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;
  • III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Диагностика кардиогенного шока
устанавливают при наличии следующих критериев:

  • -уменьшение систолического АД <90 мм рт. ст.;
  • -уменьшение пульсового давления <=20 мм рт. ст.;
  • -повышение центрального давления (давление заклинивания) > 20 мм рт. ст., или уменьшении сердечного индекса < 1,8 литр/мин/м2;
  • -олигурия (выделение меньше 30 мл мочи в течении часа) или анурии;
  • клинические признаки шока (акроцианоз, холодные влажные конечности,).
  • необходимо немедленное проведение ЭХОКГ;
  • тропанин, коронарографияя;
  • ангиография;

 

Лечение:

  • Обеспечение больному полного покоя;
  • Положение Фаулера

При отсутствии признаков отёка лёгких:

  • Натрия Хлорид 0,9 % -400 мл в/в струйно 20 мл в минуту
  • Допамин 200 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9% 250 мл в/в капельно 5-15 мкг/кг/мин

    Или Норэпинефин 16 мг в разведении Натрия Хлорида 0,9%-250 мл в/в капельно 0,5-5 мкг/кг/мин

  • Госпитализация в стационар на носилках
  • При отказе от госпитализации – актив на «03» через 2 часа, при повторном отказе – актив в ЛПУ или ОКМП

Лечение рефлекторного шока:

  • Горизонтальное положение с поднятым 18-20 градусным ножным концом для увеличения притока крови к сердцу.
  • Быстрое рациональное обезболивание , т.к. боль играет основную роль в развитии рефлекторных нарушений, обуславливающих падение сосудистого тонуса.

    Нейролептанальгезия:

  • -фентанил 0,005% — 1,0-2,0
  • -дроперидол 0,25% — 1,0-2,0 в/в 10-20 мл. изотонического раствора
  • В последнее время вместо фентанила используют
  • -фортарал (пентазоцин) 3%-1,0-2,0(показан при болевом синдроме, сопровождающем понижением АД)

    введение антикоагулянтов

  • гепарин 15000 ЕД
  • фибинолизин 60000ЕД (в/в кап. на 200 мл. изотонического р-ра)

    Симпатомиметики

  • мезатон 1%-1,0 в/в

Лечение истинного кардиогенного шока.

  • низкомолекулярный декстран-реополиглюкин 200 мл. в/в кап.
  • р-р норадреналина 0,2%-1,0-2,0 на 200 мл. 5% раствора глюкозы в/в кап.
  • 5мл 4% раствора допамина 200 мг развести в 400 мл 5% р-ра глюкозы (1мл. сод 500 гр. препарата)(Катехоламин, снижающий сопротивление мозговых, почечных, коронарных и других сосудов).Начинать введение с нескольких капель, если нет тахикардии то можно увеличить до 10-20 капель в 1 минуту.
  • Для коррекции кислотно-щелочного равновесия- раствор бикарбоната натрия 5%-150-200 в/в кап.
  • Кортикостероиды- преднизолон по 200 мг в сутки в/В (при необходимости увеличивать) Можно применять аналоги- гидрокортизон, урбазон.

Для лечения аритмического шока — противоаритмические средства.

 

 

Острая левожелудочковая недостаточность.

 


Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Следует отметить, что возникновение сердечной недостаточности также может происходить от аритмических , механических осложнений и но и рефлекторного спазма легочных сосудов. результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

 

Сердечная астма — приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов.

 

Клиническая картина:

  • возникновение одышки,
  • удушья,
  • артериальное давление снижено или повышено,
  • тахикардии,
  • третьего сердечного тона,
  • влажных хрипов в лёгких,
  • акроцианозом ,
  • появлением холодного пота,
  • возбуждения,
  • холодный липкий пот, цианоз
  • Аускультативно определяются влажные хрипы с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом.
  • тоны сердца не определяются из-за клокочущего дыхания
  • частота дыхательных движений 20-22 в 1 минуту и более
  • При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота (светлая) а позднее и розовой мокроты.

 

Лечение:

  • Придать полусидячее положение (при гипотензии) сидячее положение (при гипертензии),
  • Если артериальное давление (систолическое) более 100, то дать нитроглицерин или нитроминт, изокет ,
  • Проведение оксигенотерапии через маску с пеногасителем 70% спиртом скорость подачи кислорода 2-3 л, а через несколько минут — 6-7 л в 1 мин
  • Ранее использовали наложение жгутов на конечности, чтобы разгрузить сердце

 

Отёк легких
- состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном промежутке превышает нормальный уровень.

 

Клиническая картина:

  • дыхание жесткое,
  • при альвеолярном отёке наблюдаются удушье,
  • клокочущие дыхание,
  • при аускультации лёгких часто наблюдается ослабленное дыхание с удлинённым выдохом или очаг (очаги) влажных хрипов.
  • разнокалиберные влажные хрипы в лёгких,
  • большое количество пенистой кровянистой мокроты нередко розового цвета.
  • Характерно возбуждение и страх смерти.


Диагностика: на основе клинической картины.

 

Лечение:

  • Восстановление проходимости дыхательных путей,
    при тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – интубация трахеи
  • Ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли или масочным методом.
  • Пеногашение: ингаляция кислорода через 96% раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96% спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы
  • Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида
  • Нейролептаналгезия: Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно
  • Диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи

 

Нарушения ритма.


 

Причиной развитие постинфарктных аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено тем, что в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса в результате некроза.

Экстрасистолии

 

Экстрасистолия — преждевременное сокращение всего сердца или только желудочков от импульса, исходящего из участка вне нормального водителя ритма сердца — синусового узла. В зависимости от локализации источника такого импульса различают суправентрикулярные (наджелудочковые), исходящие из предсердий или атриовентрикулярного узла, и желудочковые экстрасистолы.


Клиническая картина. Наличие экстрасистол можно установить при исследовании пульса и аускультации сердца. Практически любая экстрасистола сопровождается удлинением диастолы сердца (компенсаторная пауза). При предсердных экстрасистолах она мало выражена, при желудочковых наблюдается длительная компенсаторная пауза, определяемая самими больными как замирание или ощущение остановки сердца с последующим сильным толчком. Длительная пауза может сопровождаться головокружением, слабостью, нарушениями зрения («мелькание мушек», «потемнение в глазах»)

Диагностика:

  • ЭКГ Наиболее отчетливыми признаками желудочковой экстрасистолии являются отсутствие зубца Р, деформация желудочкового комплекса (QRS) и наличие компенсаторной паузы.

Лечение (до 48 часов):

  • Амиодарон 150-300 мг в/в или Метопролол 5 мг в/в
  • Калия и магния аспарагинат 250 мл в/в капельно

При отсутствии эффекта:

  • Амиодарон 300-600 мг в/в капельно
  • Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно

(при отсутствии в анамнезе ИБС) Прокаиномид 1000 мг в/в в течении 20 минут.

 

Более 48 часов:

  • Не стремимся купировать приступ
  • Гепарин натрия 4000 МЕ в/в или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно

 

 

Пароксизмальная тахикардия


Тахикардия пароксизмальная- внезапное резкое увеличение ЧСС до 140 ударов в минуту.

Клиника:

  • внезапное возникновение частого сердцебиения с ощущением толчка, укола в сердце, его остановки или переворачивания
  • Боли в груди или стенокардия, снижение АД.
  • Беспокойство, слабость, одышка
  • Частое и обильное мочеиспускание
  • Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов(суток)

Диагностика : Электрокардиография

  • ЧСС 140-220 уд./мин
  • Для всех видов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии — узкие QRS.
  • Отсутствие P зубцов (слившихся QRS), наличие положительных или инвертированных Р перед или после тахикардических QRS


Лечение:

проведение вагусных проб, если не помогают то:

  • Аспарагинат калия и магния Панангин 10% 20 мл
  • Верапамил 5-10 мг в/в , или Новокаинамид 10% 10,0 в/в очень медленно. При снижении АД меньше 100 -Мезатон 1% 0,1 в/в.
  • Обзидан до 5 мг в/в дробно медленно или Бревиблок 500 мкг/кг в/в в течении 1 минуты.
  • Кордарон (Амиодарон) 150-300мг в/в медленно.

    При осложнениях вызов реанимационной бригады.

Мерцательная аритмия

 

Мерцательная аритмия- под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий—собственно мерцательную аритмию. Их проявления сходны.

Клиническая картина:

  • Больные жалуются на сердцебиение с перебоями,
  • «трепыхание» в груди, иногда на боли,
  • сильную слабость, одышку.
  • Уменьшается сердечный выброс, может понизиться артериальное давление, развиться сердечная недостаточность.

Диагностика:

  • Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным.
  • Тоны сердца приглушены, неритмичны.
  • Характерный признак мерцательной аритмии — дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может. Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.

ЭКГ признаки:

  • Чередование учащения и урежения сердечного ритма
  • увеличение продолжительности R-R
  • сохранение остальных признаком синусового ритма


Неотложная помощь:

  • До прибытия реанимацианной бригады:
  • Панангин 1 табл. Рибоксин 0,002 г. Диазепам 10 мг.
  • катетеризация перефирической вены
  • Аспаргинат Калия и Магния (Панангин) 10% 20 мл+натрия хлорид 0,9% 200 мл в/в капельно
  • Новокаинамид 10% 10 мл в/в очень медленно (при снижении АД ниже 100 + Мезатон 1% 0,1 мл)
  • При QRS 120 см Новокаиномид не вводить !
  • Амиодарон (Кордарон) 150-300 мг в/вмедленно.                     При отсутстивии эффекта:
  • Амиодарон (Кордарон) 300-450 мг в/в капельно.

Атриовентрикулярные блокады


Атриовентрикулярные блокады наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам.

Различают 3 степени атриовентрикулярной блокады.

I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р — Q более 0,20 сек. Клинически не проявляется, специального лечения не требует.

При II степени атриовентрикулярной блокады отмечается урежение пульса, больные чувствуют «выпадения» отдельных сокращений сердца. На ЭКГ отмечается периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS после постепенного удлинения интервала Р — Q или без него. Неотложная помощь оказывается только при частоте сердечных сокращений менее 55 в минуту. При впервые возникшей блокаде и/или плохом самочувствии больного его госпитализируют в терапевтическое или кардиологическое отделение, т. к. существует опасность усугубления его состояния.


Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) является наиболее опасной. При этом возникает полная разобщенность работы предсердий и желудочков. На ЭКГ видны зубцы Р, интервалы Р—Р одинаковы, но не равны интервалам R—R, которые также одинаковы между собой (рис. 21). Предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки — в своем, более редком (реже 60 ударов в минуту). Из-за этого зубцы Р не связаны с комплексом QRS, могут находиться на любом расстоянии от него, а также наслаиваться на любые зубцы.


Клиника:

  • урежение пульса и ЧСС меньше 40-30 ударов в минуту
  • головокружение
  • потемнение в глазах
  • резкая бледность
  • потеря сознания
  • судороги

Характеристики на ЭКГ

  • предсердные зубцы Р не связаны с QRS
  • число QRS меньше,чем Р и меньше 50/мин
  • рубцы Р пропадают и наслаиваются на другие эллементы ЭКГ.

Клинически у этих больных отмечается брадикардия, слабость, снижение артериального давления, могут быть боли в сердце, развивается сердечная недостаточность. При атриовентрикулярной блокаде II и III степени могут возникнуть периоды длительной асистолии желудочков. Если асистолия длится дольше 10—20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такое состояние называется приступом Морганьи—Адамса—Стокса.

 

 

 

 

 

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС)



Синдром Морганьи-Адамса-Стокса -это нескоординированные сокращения предсердий и желудочков в результате прерывания прохождения импульсов через участок сердца, вызывающие резкое замедление сердечного ритма и гипоксию головного мозга. Антриовентрикулярная блокада 3 ст.


Клиническая картина:

Артериальное давление может снизиться до нуля, зрачки расширены, пульс резко замедлен, цианотичность губ, сознание отсутствует,Пульс вялый или не прощупывается вообще. После хотя бы небольшого учащения частоты сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание.
Любой такой приступ может закончиться летальным исходом.

Диагностика:

ЭКГ

  • комплексы P регистрируются в своем более частом ритме,
  • а комплексы QRST также в своем, но редком ритме.
  • Зубец P на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST

Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.

  • Лечение:
    В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти).
  • Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина.
  • Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти.

После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

Внезапная остановка сердца

 




У человека во время инфаркта миокада может произойти остановка сердца или как говорят медики «состояние клинической смерти». Состояние клинической смерти длится обычно 3-5 минут, затем в организме пострадавшего начинают развиваться необратимые процессы против которых медицина бессильна (биологическая смерть). 

 


Симптомы клинической смерти: отсутствие пульса па крупных сосудах, в том числе на шее, прекращение самостоятельного дыхания; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

В случае наступления клинической смерти пострадавшему необходимо сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (реанимация), что может обеспечить необходимое для жизни организма кровообращение и кислород, но и заставить внезапно остановившееся сердце вновь самостоятельно сокращаться.

При успешных действиях по оживлению, пострадавшего доставляют в лечебное учреждение, соблюдая особую осторожность, так как возможна повторная остановка сердца и дыхания (в этом случае все реанимационные мероприятия повторяют).

Вызываем реанимационную бригаду.

Механические осложнения инфаркта миокарда.

 

К механическим осложнениям ИМ относят разрывы свободной стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с развитием тяжёлой митральной недостаточности. Эти нарушения приводят к выраженным нарушениям функции ЛЖ,что часто приводит к летальному исходу.

Клинически проявляются внезапным ухудшением состояния больного , которое было до этого относительно стабильным и возникновением выраженного отёка лёгких и кардиогенного шока.

Острый
разрыв стенки левого желудочка.


Примерно 25% случаев возникает подострый разрыв свободной стенки левого желудочка с излитием в полость перекарда небольшого количества жидкости. Клиническая картина может симулировать повторный инфаркт миокарда ,но чаще возникает внезапное гемодинамическое ухудшение с транзиторной или стойкой гипотензией.

Диагностика: по ЭХО КГ.

Лечение:

Является основанием к вопросу о немедленном хирургическом вмешательстве.

 

 

 

 


Разрыв межжелудочковой перегородки.

 

Диагностика:

Подтверждается аускультативно определением грубого систолического шума и эхокардиографически с определением дефекта перегородки.

Лечение:

Требуется срочная операция.

 

 

Острая митральная регургитация.


Клиническая картина: Возникает на 2-7 день и разрывается не только при надрыве и дисфункции сосочковой мышцы, что наблюдается при нижней локализации инфаркта, но и при растяжении митрального кольца вследствие дилатации ЛЖ. Клинически проявляется в виде внезапного гемодинамического ухудшения.

Диагностика:

Проводят ЭхоКГ для подтверждения диагноза, иногда необходимо черезпищеводная ЭхоКГ.

Лечение: оперативное.

 

 

 

 

 

 

 

Острый разрыв миокарда

 


Разрыв сердца — нарушение целостности стенок сердца, кровь поступает в перикард, наступает асистолия и смерть. Наиболее часто происходит в виде серьёзного осложнения инфаркта миокарда, сопровождается 99% смертностью.

Факторами риска разрыва после острого инфаркта миокарда являются: женский пол, пожилой возраст и низкий индекс массы тела.

Диагностика: секционные данные.

Лечение неэффективно, так как повреждена стенка миокарда, хирургическое малоэффективно, так как состояние развивается быстро.

 

Ранний сухой перикардит


Это осложнение встречается примерно в 10% случаев. Воспаление обычно развивается в течение 24-96 часов после инфаркта миокарда.

Этиолопатогенез: — воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как аутоиммунная реакция.

Клиническая картина:

  • Больные жалуются на прогрессирующую, сильную, продолжительную боль в груди, часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела.
  • Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфагией и одышкой.
  • Шум трения перикарда патогномоничен для перикардита, однако он может быть непостоянным.
    • Его лучше всего слышно снизу у левого края грудины при выслушивании мембраной фонендоскопа.
    • Шум состоит из трех фаз, соответствующих систоле предсердий, систоле желудочков и диастоле желудочков. Примерно в 30% случаев шум двухфазный, в 10% — однофазный.
    • При появлении перикардиального выпота громкость шума может становиться непостоянной, однако он может выслушиваться даже при значительном объеме выпота.

Диагностика:

Лабораторные. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ 10-16. Повышение активности КФК, ЛДГ, 7-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоев миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (AT), уровень комплемента и т.д.

При ЭхоКГ можно обнаружить перикардиальный выпот, что с высокой вероятностью указывает на перикардит. Однако отсуствие выпота не позволяет исключить этот диагноз.


на ЭКГ выявляют изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда,

  • подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях.
  • через несколько дней сегмент ST возвращается к норме ,в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т.
  • комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда).
  • характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (PQ), выявляемая у 80% больных.

Лечение:

• нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.);

• анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома(пенталгин Н);

• препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце;

• препараты калия и магния (иодистый Калий, Магнерот)

Постинфарктный аутоимунный синдром Дресслера.


Развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 неделе после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоиммунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механизмами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием симптомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.

Перикардит

Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита — т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нитроглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST б стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического перикардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дресслера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяжелое, через 2—3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИM. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обычно невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезновению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помощью эхокардиографии.

Плеврит

Плеврит может быть фибринозным или экссудативньм, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничением подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одышкой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, отсутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования — определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экссудат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгенологического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов.

Пневмония

Пневмония при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обычно в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются кашель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепитации, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.

Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типичными. Наряду с этим существуют атипичные формы — изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов, причем чаще поражаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречаются проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонефрита, астматического или абдоминального синдрома.

Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рецидивирующий характер.

Лечение

  • Назначают индометацин (100-200 мг/сут),
  • аспирин (650 мг 4 раза в сутки) или ибупрофен (400 мг 3 раза в сутки).

Больным острым ИМ противопоказана длительная терапия

  • кортикостеройдами: есть основания предполагать, что эта терапия способствует формированию аневризмы и даже разрыву миокарда, поскольку кортикостеройды тормозят процесс рубцевания ИМ. Но при тяжелом синдроме Дресслера, рефрактерному к терапии
  •  

    НПВС,

    • рекомендуются умеренные дозы стеройдов (до 60 мг/сут) с последующей постепенной отменой.

 

 

 

 

 

Аневризма сердца


Острые аневризмы

Острая аневризма левого желудочка может вызвать тяжелую сердечную недостаточность и даже разрыв миокарда. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Острые аневризмы во время систолы выбухают, и на это выбухание уходит работа сокращения непораженного миокарда. При этом эффективность работы желудочка снижается.
Хронические аневризмы

Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно.

Постоянно сокращаясь, сердце перекачивает кровь, а в аневризме она застаивается и превращается в тромб. Это подвергает человека постоянному риску тромбоза сосудов головного мозга и нижних конечностей.

Клиника:

Наблюдается прогрессирующая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, проявления приступов сердечной астмы, переходящих в отёк лёгких).Наличие аневризмы в сердце, замедляет процесс рубцевания (заживления) сердца и нарушает образование прочного рубца на месте инфаркта. Происходит дальнейшее развитие тотальной сердечной недостаточности с малой эффективностью лекарственного лечения. Развиваются аритмии (экстрасистолия, желудочковая тахикардия и др.). Наблюдается прекардиальная пульсация в - межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеющая разлитой, «сотрясающий» характер.

Диагностика

 

Осмотр- видимая пульсация грудной стенки и верхней части живота. Аневризма верхушки левого желудочка сердца может прощупываться в виде пульсации между 3 и 4 ребром слева от грудины

ЭКГ

Аневризма сердца препятствует улучшению и кардиограмма имеет «застывший» вид и соответствует первой неделе инфаркта миокарда..
При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.

ЭхоКГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию.

Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.

Лечение

Острая аневризма

• Строгий постельный режим.

• Назначение препаратов снижающих артериальное давление и препятствующих развитию аритмии.

1.Бета – адреноблокаторы При этом нужно следить за частотой пульса, чтобы он был не менее 55 – 60 ударов в минуту, если пульс будет меньше, необходимо уменьшить дозу препарата и проконсультироваться с врачом.Атенолол.Пропранолол.Соталол.

2. Противоаритмическая терапия

Амиодарон (кордарон) – наиболее часто используемый и хорошо зарекомендовавший себя препарат для лечения и профилактики практически всех видов аритмий. Он является препаратом выбора при аритмиях, у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.

Первые 2 недели после возникновения (или для профилактики) аритмии, кордарон применяют внутрь, для насыщения сердца, затем доза постепенно снижается и препарат отменяют.

Хирургическое лечение аневризмы сердца

Показания к операции:

• Прогрессирующий рост аневризмы сердца с развитием сердечной недостаточности.

• Развитие тяжелых нарушений ритма сердца (аритмий) плохо поддающихся медикаментозному лечению.

• Риск «выхода» тромба из аневризмы и угроза тромбоза.

• Повторные тромбоэмболии, если доказано, что их причиной является пристеночный тромб находящийся в области аневризмы сердца.

Оперативное лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение (удаление) аневризмы с ушиванием (закрытием) дефекта сердечной мышцы.

Хроническая аневризма

Антикоагулянты

  • Варфарин используют при пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50-65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2—3 в течение 3-6 мес.
  • Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6-12 нед. всем больным с большими передними инфарктами.
  • У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Хирургическое лечение

При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты. При наличии жизнеспособного миокарда в области аневризмы эффективно коронарное шунтирование.

Тромбоэмболия

 

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения с явными клиническими проявлениями происходит у 2% больных инфарктом миокарда, чаще при передних инфарктах. Пристеночный тромбоз левого желудочка возникает в 20% случаев инфаркта миокарда. При больших передних инфарктах эта частота достигает 60%.

 Клиническая картина:Самое частое проявление тромбоэмболии — инсульт, однако возможные также ишемия конечностей, инфаркты почек и мезентериальная ишемия. Тромбоэмболии чаще всего происходят в первые 10 суток инфаркта.

Проявления тромбоэмболии зависят от ее локализации.

  • При инсультах появляется неврологическая симптоматика.
  • При тромбоэмболиях артерий рук и ног отмечается похолодание пораженной конечности, боль и отсутствие периферического пульса.
  • Инфаркт почки может сопровождаться гематурией и болью в пояснице.
  • Мезентериальная ишемия вызывает боль в животе и кровавый понос.

Лечение:

  • При больших передних инфарктах и при пристеночном тромбозе проводят инфузию гепарина в/в в течение 3-4 суток, АЧТВ поддерживают на уровне 50-65 с.
  • Варфарин в течение 3-6 месяцев назначают при пристеночном тромбозе и больших зонах нарушения сократимости по данным ЭхоКГ.
  • В одном исследовании было показано, что после больших инфарктов антикоагулянтная терапия гепарином, а затем варфарином (МНО от 2 до 3) снижала частоту эмболических инсультов в течение месяца с 3 до 1%

Прогнозы

Несмотря на то, что в борьбе с этим недугом имеются значительные успехи, все же, прогноз при обширном инфаркте сердца остается очень серьезным. Даже при своевременном оказании медицинской помощи смертность составляет от 18 до 20 процентов. И она выше у старшей категории больных. Большая часть летальности бывает в первые двое суток после приступа, а у половины больных смерть наступает в первый час с начала заболевания. Именно поэтому основные лечебные мероприятия проводятся в этот период. В дальнейшем летальность снижается и после пяти дней от начала заболевания умирают только немногие больные от различных осложнений. Прогноз зависит от обширности пораженного участка, от осложнений острого периода. Стоит отметить, что больше 80% больных после перенесенного инфаркта через четыре или шесть месяцев возвращаются к работе и обычной жизни.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

 

Заключение.

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические и рубцовые изменения, что может привести к осложнениям различной этиологии.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Профилактика направлена на предупреждение болезни. В нее входят стандартные предосторожности, основные из которых: повышение физической активности, контроль массы тела и отказ от вредных привычек. Кроме того, нормализация артериального давления и липидного спектра крови. Для первичной профилактики инфаркта у пациентов со стенокардией и повышенным артериальным давлением обязательно необходимо использовать ацетилсалициловую кислоту (АСК) – «золотой стандарт» лекарственной профилактики инфаркта миокарда Все эти мероприятия справедливы и для вторичной профилактики (предупреждения повторного инфаркта).

  • Контроль массы тела

    В каждом лишнем килограмме жировой ткани находится множество кровеносных сосудов, что резко увеличивает нагрузку на сердце. Кроме того, избыточный вес способствует повышению артериального давления, развитию сахарного диабета второго типа, и, следовательно, значительно повышает риск. Для контроля веса используется специальный показатель – индекс массы тела. Для его определения вес (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах), возведенный в квадрат. Нормальным является показатель 20-25 кг/м2, цифры 35-29,9 кг/м2 говорят об избыточной массе тела, а выше 30 – об ожирении. Контроль индекса массы тела, безусловно, занимает важное место в лечении и профилактике инфаркта миокарда.
  • Диета

    Рацион предусматривает наличие большого количества зеленых овощей, корнеплодов, фруктов, рыбы, хлеба грубого помола. Красное мясо заменяется мясом птицы. Кроме того, необходимо ограничить количество потребляемой соли. Все это входит в понятие средиземноморской диеты.
  • Физические нагрузки

    Физическая активность способствует снижению массы тела, улучшению обмена липидов, снижению уровня сахара крови. Комплекс и уровень возможных нагрузок нужно обязательно оговаривать с врачом. Регулярные физические упражнения снижают риск повторного инфаркта примерно на 30%.
  • Отказ от вредных привычек

    Курение значительно усугубляет картину ишемической болезни сердца. Никотин оказывает сосудосуживающее действие, что крайне опасно. Риск повторного инфаркта миокарда у курильщиков возрастает в два раза.
    Злоупотребление алкоголем недопустимо. Оно ухудшает течение ишемической болезни сердца и сопутствующих заболеваний. Возможно разовое потребление небольшого количества алкоголя с едой. В любом случае, необходимо обсудить это с лечащим врачом.
  • Уровень холестерина в крови

    Он определяется в рамках липидного спектра крови (набора показателей, от которых зависит прогрессирование атеросклероза, главной причины ишемической болезни сердца) и является основным из них. При повышенном уровне холестерина назначается курс лечения специальными препаратами.
  • Контроль артериального давления

    Повышенное артериальное давление ощутимо повышает нагрузку на сердце. Особенно, это ухудшает прогноз после перенесенного инфаркта миокарда. Также гипертония способствует прогрессированию атеросклероза. Оптимальным считается уровень систолического (верхнего) артериального давления ниже 140 мм.рт.ст., а диастолического (нижнего) – не выше 90 мм.рт.ст. Более высокие цифры опасны и требуют коррекции схемы приема препаратов, понижающих давление.
  • Уровень сахара крови

    Наличие декомпенсированного (не отрегулированного) сахарного диабета отрицательно влияет на течении ишемической болезни сердца. Это связано с пагубным действием на сосуды гипергликемии (повышенного уровня сахара крови). Следить за данным показателем необходимо постоянно, и при повышенном сахаре обязательно консультироваться с эндокринологом для коррекции схемы лечения.
  • Проверенным «золотым стандартом» в лекарственной профилактике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда является ацетилсалициловая кислота.

 

Используемая литература:

  1. Большая медицинская энциклопедия.

Авторы: Елисеев А.Г, Шилов В.Н 2009 г.

  1. Монография «инфаркт миокарда».

Автор: Сыркин А.Л. 2012 г.

  1. Монография «инфаркт миокарда».

Автор: С.С. Якушин 2013 г.

Курение значительно усугубляет картину ишемической болезни сердца. Никотин оказывает сосудосуживающее действие, что крайне опасно. Риск повторного инфаркта миокарда у курильщиков возрастает в два раза.

Если вам была полезна эта информация, пожалуйста, поделитесь ей с другими в соц. сетях. Огромное спасибо!

Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Яндекс
Комментарии:

Оставить комментарий